强骨胶囊（骨碎补总黄酮）药理研究概况.pdfVIP

强骨胶囊 (骨碎补总黄酮)药理研究概况 谢俊大 (首都医科大学附属北京友谊医院，北京市 100050) 中图分类号 R285；R972 文献标识码 A 文章编号 2009)33—263603 强骨胶囊 (骨碎补总黄酮)是防治骨质疏松症 、骨量减少 鸣等 。。认为骨碎补总黄酮可降低去卵巢骨质疏松模型大 鼠血 (肾阳虚证)的中药二类新药。其主要成分为从水龙骨科多年生 清 TNF—n、白介素 (IL)一6的水平 (P0．05)；蔡春水等 研 蕨类植物槲蕨Drynariafortunei(Kunze)J．Sm．的根茎中提 究表明，骨碎补总黄酮 (用新西兰兔制备成含药血清)对骨水泥 取的骨碎补总黄酮。强骨胶囊具有补 肾、强骨、止痛之功效。用 微粒致巨噬细胞分泌 TNF— 、IL一6增多 (P0．05)具有明 于治疗肾阳虚所致的骨痿 ，症见：骨脆易折、腰背或四肢关节疼 显抑制作用 (P0．01)，从而间接抑制了破骨细胞的形成。 痛 、畏寒肢冷或抽筋 、下肢无力、夜尿频多；原发性骨质疏松症 、 1．3 促进骨形成 骨量减少见上述证候者。临床主要用于治疗骨质疏松症 、骨性 骨吸收完成后，成骨细胞相继出现，并增殖、分化，分泌有 关节炎、颈椎病等 。现将其药理研究概况作一综述 ，以期为临床 机基质 ，出现在一层成骨细胞下形成按层排列的多层胶原束 ， 合理使用提供依据。 称为类骨质 ，随后骨基质矿化形成骨基质。此时成骨细胞使类 1 抗骨质疏松作用 骨质包埋 ，成为分化终末的骨细胞。而骨形成后，成骨细胞进入 骨质疏松是以骨量减少 、骨的微观结构退化为特征，致使 骨中，变为骨细胞。 骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。主要 谢雁呜等 采用 UMA 106—01成骨细胞株进行成骨细 表现在：(1)骨量减少：包括骨矿物质和其基质等比例的减少； 胞培养，观察碱性磷酸酶 (ALP)活性和 3H TdR掺入的情况 (2)骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致 ，表 时发现，骨碎补总黄酮能提高成骨细胞内ALP活性 ，并且在 现为骨小梁结构破坏、变细和断裂 ；(3)骨 的脆性增加、骨力学 24、48、72h不同时间有相应变化 ，有一定的量效、时效关系，以 强度下降、骨折危险陛增加，对载荷承受力降低而易于发生微 48h最为理想；对 H—TdR的掺入，48h比24h有明显增加， 细骨折或完全骨折。强骨胶囊的抗骨质疏松作用主要表现在 以 有时效关系。表明骨碎补总黄酮可提高成骨细胞活性，促进成 下几方面 。 骨细胞分化和增殖。田坤等 诱导骨髓基质干细胞转化为成骨 1．1 提高骨强度 细胞，用RT—PCR检验成骨细胞，用不同浓度的二磷酸盐或 谢雁鸣等 先后应用维甲酸复制骨质疏松症、卵巢切除骨 骨碎补总黄酮配制成条件培养基，作用于成骨细胞，并分析生 质疏松症大 鼠模型，灌 胃强骨胶囊 ，45、90、180mg ·kg ·d 长 曲线，分析细胞基因ALP和胶原酶 I(colI)表达。结果显 均能提高大 鼠腰椎和股骨骨密度 (BMD)(P0．05)；骨结构力 示 ，骨髓基质细胞经过4周诱导可转化为表达 colI和ALP的 学特性方面：能升高最大载荷、最大能量吸收值 (P0．05)，且 成骨细胞，经过生长 曲线分析，二磷酸盐和骨碎补总黄酮 10 ～ 180mg·kg ·d 优于活性维生素D。(d—D。)(P0．05)； 10 mmol·L 时，对诱导后的成骨细胞有抑制作用 ；10 骨材料力学特性方面：能显著升高最大应力、弹性应力、刚性系 mmol·L。有促进作用；10 ～10 nliI101·L 不明显，其 数 (中剂量组除外)、弹性应变、弹性模量、骨皮质面积的作用 中 10 mmol·L 作用最强；基因分析后发现 ，二磷酸盐和骨 (P0．05)，且 180mg ·kg ·d 优于 d—D。(P0．05)。有 碎补总黄酮促进成骨细胞表达