甘草酸抗小鼠心肌肥厚及其可能机制的研究.pdfVIP

中国心脏起搏与心电生理杂志2012年第26卷第6期 ·535 · 甘草酸抗小 鼠心肌肥厚及其可能机制的研究 朱丽华 江洪 王朗 张艳 蒋丁胜 胡雪 [摘要] 目的 研究甘草酸对压力超负荷诱导的心肌肥厚的作用及其机制。方法 将40只C57BIM6小鼠随机分 成假手术 +生理盐水组、假手术 +甘草酸组、手术 +生理盐水组和手术 +甘草酸组 ，每组 10只。通过主动脉缩窄 术诱导小鼠心肌肥厚 ，术后分别给以连续4W生理盐水或甘草酸灌 胃治疗 。采用超声检测评价小鼠心功能，HE染 色和天狼星红染色等组织病理学方法评价心肌肥厚及纤维化程度，WesternBlot检测磷酸化丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)和MAPK总蛋白。结果 主动脉缩窄术4W后 ，手术 +甘草酸组小鼠的心功能相关指标较手术+生理盐 水组明显改善，心肌肥厚和纤维化相关组织病理学指标也明显降低，且细胞外信号调节激酶(ERK1／2)磷酸化水平 明显降低。而假手术 +生理盐水组与假手术+甘草酸组之间上述各指标均无明显差异。结论 甘草酸具有抗压 力超负荷诱导的心肌肥厚和纤维化，其机理可能与抑制ERK1／2信号通路有关。 [关键词] 心血管病学；甘草酸；心肌肥厚；丝裂原活化蛋 白激酶 DOI：CNKI：42—1421／R1502．002 网络出版时间：2012—12—0615：02 网络出版地址 ：http：／／www．cnki．net／kcms／detail／42．1421．R1502．002．html 中图分类号 R541 文献标识码 A 文章编号 1007—2659(2012)06—0535—04 Thestudyofglycyrrhizineffectsincardiachypertrophyand its possiblemechanisms．ZHU Lihua，JIANG Hong， WANGLang，ZHANGYan，JIANGDing—sheng，HUXue．CardiovascularResearchInstituteofWuhanUniversity，Depart— mentofCardiology，RenminHospitalofWuhanUniversity，Wuhan430060，HubeiChina Correspondingauthor：JIANGHong，E—mail：hongjiangwuedu@gmail．com [Abstract] Objective Tostudywhetherglycyrrhizinwouldattenuatecardiachypertrophythroughblockingthemitogen- activatedproteinkinase(MAPK)signaling． Methods Aorticbanding(AB)micemodelwereusedintestingthehypothe· sis．40Miceweregroupedintofourrgoups(10miceperrgoup)：Sham (saline)，Sham+glycyrrhizin，AB(saline)andAB +Glycyrrhizinrgoup．NormalsalineintragastficadministrationwasservedintheShma (saline)nadAB (saline)groups． Aftersurgery．miceoftheSham +glycyrrhizinandAB+glycyrrhizinrgoupsweregivenanintragastricadministrationwithsly— cyrrhizinatadoseof100mg ·kg～ ·d～ forupto4weeks．Dopplernaalysiswasperformedtomeasurethecardiacfuction． Sectionsofheartwerestainedwithhematoxylinandeosinofrhistopathologyorpicrosifiusredofrcollagendeposition