568例泌尿生殖道感染患者支原体检测和药敏结果分析.pdfVIP

StraitPharmaceuticalJournalVol25No．22013 治疗组 38．1±2．744．2±2．937．6±3．042．5±3．5 36．7±2．443．1±2．046．1±3．4 52．8±3．235．6±3．243．4±3．537．4±2．743．1±2．9 对照组 ‘ 37．9±2．940．1±2．637．9±2．9 39．5±3．4 36．5±2．439．1±2．7 46．3±3．749．1±3．736．0±3．140．2±3．437．3±3．0 39．8±2．8 3 讨论 多元醇旁路，增加细胞外肌醇进入细胞内，并增加Na．K ． DPN是糖尿病最常见的并发症之一，常引起糖尿病患者 ArIP酶活性 ，从而阻止或减缓糖尿病神经病变。临床研究表 生活质量下降，甚至致残，目前 尚缺乏一种非常有效的治疗方 明，依帕司他能抑制糖尿病性外周神经病变患者红细胞中山 法。有研究表明，糖尿病性神经病变治疗通常需联合使用多 梨醇的积累 ，可明显降低 2型糖尿病患者红细胞内脂质氢 种作用机制不同的药物 】。 过氧化物，可能具有抗氧化作用。 DPN的发病机制尚不完全清楚，目前多认为在慢性高血 由于依帕司他、甲钴胺治疗 DPN的不同机制，我们应用 糖的基础上多种因素直接或间接作用于神经组织引起，包括 两药联合治疗 DPN。本观察结果表明，两药联合治疗 DPN， 多元醇-肌醇途径、蛋 白糖基化异常、氧化应激、脂肪代谢异 在改善患者症状、体征和神经传导速度方面均有较好疗效，且 常、微血管病变等。其中多元醇-肌醇途径是糖尿病神经病变 无明显不 良反应。 的主要发病机制 ：高血糖状态下，醛糖还原酶活性增强，多元 参考文献 醇旁路激活，高血糖通过竞争抑制作用细胞内升高的山梨醇 [I]王玉霞，袁风山，都镇先，等．2型糖尿病患者运动及感觉神经传 使细胞外肌醇进入细胞内减少，导致 Na ．K ．ATP酶活性下 导速度变化与C肽的关系[J]．中国I临床康复。20O4，8：4228． 降，进而引起神经传导速度减慢、轴索变性和脱髓鞘病变0； [2]李光伟 ．甲钴胺治疗糖尿病性神经病变的临床观察[J]．中华内 科杂志，1999。1(38)：14． 另外，多元醇旁路可通过不同机制增加氧化应激，引起细胞抗 (3]钟惠菊，黄德斌．糖尿病神经病变 ．／／廖二元，莫朝晖．内分泌学 氧化能力降低 】。 [M]．2版．北京：人民卫生出版社。2007：1479．1490． 目前，国内对 DPN的治疗以甲钴胺片应用较多，甲钴胺 [4)SfivastavaSK，RamanaKV，BhatnagarA．Roleofald08ereducta8eand 片可以通过甲基化的功能参与体内甲基转移作用，参与核酸、 oxidativedamageindiabetesnadtheconsequentpotentialfortherapeu- 蛋白及卵磷脂的合成 ，并促进髓鞘形成和轴突再生 ，从而修复 tieoptions[J]．EndocrRev，2005，26(3)：380-392． 受损的神经细胞，改善神经传导速度，但临床发现甲钴胺片的 [5]辛颖．大剂量甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变67例[J]．中国药 治疗效果还不能十分令人满意 】。 师，2006，9(1)：53． 依帕司他是一种可逆性的醛糖还原酶非竞争性抑制剂， [6]彭