乌司他丁对心肌缺血再灌注损伤NO、TNF-a、cTnI浓度的影响.pdfVIP

· 802 · 江西医药 2011年 9月 第46卷 第9期 乌司他丁对心肌缺血再灌注损伤 NO、TNF—a、 cTnl浓度的影响 肖成伟 刘美兰 彭景添 杨在 东 蒋丰智 摘【要】目的 观察乌~q457-(ulinastatin，UTI)X~心肌缺血再灌~．(ischemiarepeffusion，l／R)损伤N0、TNF—a、cTnI浓度的影响， 研究其机制。方法 将 24只新西兰大 白兔不拘雌雄随机分为假手术组fshame组)，I／R组和UTI组。每组 8只。分别于缺血前 、缺 血 30min、再灌注 30min、再灌注 120min等 4个时间点捕动脉血送做分离血清测血清超氧化物岐化酶 fsuDemxidedismutase SOD)、丙二醛 (malondialdehydeMDA)、一氧化氮(nitricoxideNO)、TNF—a、crrnI浓度 。结果 经 30min缺血 、120min再灌注后 ，UTI 组与 I／R组血清 SOD、NO均下降，MDA、TNF—a、cTnI均升高 。urrI组与 I／R组 比较 ，SOD、NO下降减少 ，MDA、TNF—a、cTnl升高 减少，差异具有统计学意义fP0．05)。结论 UTI可降低心肌缺l缸再灌注损伤 SOD、NO的下降，减少MDA、|rNF-a,cTnI的生成。 其机制可能是通过增加 内源性一氧化氮的含量 ，抑制肿瘤坏死凶子表达 ，清除氧 自由基 ，从而达到心肌细胞保护性效果 。 关【键词】乌司他丁；缺血再灌注；NO；TNF—a 中【图分类号】R542．22 TheaffectofulinastainonNO，TNF-aandcardiactroponinI(cTnI) aftermyocardialischemiareperfusioninjuryXiao Chengwei,LiuMeilan,PengJintian,eta1．Departmentofemergency，MCHofFoshanc Foshan,528000,China A【bstract]ObjectiveTooberservetheaffectofulinastainonnitricoxide(NO)，TNF—aandcardiactmponinI(cTnI)aftermy— ocardialischemiareperfusioninjuryandtostudyitsmechanism．Methods24adultNewZealandwhiterabbitsofeithersexwereran— domlydivided into3equalgroups，8rbabitsineachgroup：theshamegroup，I／R group，UrrIrgoup．Bloodwasdrawntomeasurethe indexvarianceofsuperoxidedismutase(SOD)activity，mal0ndia1dehyde(MDA)，nitricoxide(NO)，TNF—acontentandcardiactroponinl (cTnI)concentrationatthetimesofbeforeischemic，30一minafterischemic，30一minafterreperfusion，120一minafterreperfusionre— spectively．Results After30一minofischemia，120一minreperfusion，theserum levelsofSOD，NO decreasedand MDA ，TNF—a，cTn1 wereelevatedinbothgroupsofUTIandI／R．UTIgroupcomparedtoIR／group，thedifferencesweresignificant(P0．05)．Conclusion UTIcouldreducethefaHingofNO，SODandcutdownthegenerationofMDA，TNF-a，cTnIonmyocardialischemia—reperfusionin— jury．Themechanism ofachievingmyocardialprotectiveeffectmaybethroughincreasingendogenousnitricoxide，inhibitingtheex— pressionoftumornecrosisfactorandclearingawayoxygenfreeradicals．