胎儿皮肤伤口无瘢痕修复机制的研究进展.pdfVIP

·382 · 浙江医学 2003 年第 25 卷第 6 期 ·综述 · 胎儿皮肤伤口无瘢痕修复机制的研究进展 严晟 马奇 ( ) 1971 年 Burrin ton 发现胎羊皮肤伤 口修复后无 白激酶 PTK 型受体连接的下游接头蛋白 Shc ,在细 g 瘢痕形成 , 此后在多种哺乳动物和人类的胎儿伤口 胞生物信号转导过程中它们对胶原的产生和排列起 愈合过程中观察到类似现象 , 从而提出 “无瘢痕愈 不同的调控作用而影响伤口的修复[5 ] 。在 ECM 降解 合”的概念 。揭示胎儿伤口无瘢痕愈合这一特殊生 过程中 , 成人 FB 分泌尿激酶纤溶酶原激活剂 uPA 命现象的内在机制将为改善伤口愈合质量 , 防治瘢 及其抑制物的水平较胎儿 FB 高 , 而胎儿 FB 分泌明 痕和纤维化疾病提供新的思路与治疗策略 , 现就近 胶酶 B 的水平较高 。这种 ECM 降解蛋白酶的不同调 年来的研究进展作一综述 。 节 , 反映了成人和胎儿 FB 在组织重塑过程中的差 异[6 ] 。胎儿和成人 FB 对转化生长因子 ( TGF ) 刺激 β β 1 炎症反应与环境因素 后的收缩反应也存在差异 。受 TGF 作用后胎儿 FB β 炎症反应的程度与瘢痕形成相关 , 而胎儿皮肤 的收缩特性受到抑制 ,而成人 FB 则增强 。进一步研 创伤后炎症反应轻微 , 这可能与羊水中缺乏外来抗 究发现 , TGF 受体亲和力两者无明显差异 , 但成人 β α ( ) α 原刺激 ,胎儿免疫系统发育不成熟 ,炎症细胞和血小 FB 的 平滑肌肌动蛋白 ASMA 、整合素 3 和 1 β α α 板聚集功能缺乏以及缺少炎症介质的释放有关 , 因 亚单位升高 , 1、2 亚单位不变 。而胎儿 FB 受 TGF [1 ] α α α 此伤口愈合后瘢痕不明显 。一直以来 , 胎儿特殊 作用后整合素 1、2 、亚单位降低 ,整合素 3 亚 β β 的内外生理环境被认为是无瘢痕愈合的重要因素 。 单位和 ASMA 表达无变化[7 ] 。据