促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤保护作用机制的研究.pdfVIP

第46卷 第6期 哈尔滨医科大学学报 Vo1．46，No．6 2012年 12月 JOURNALOFHARBINMEDICALUNIVERSrIY Dec．，2012 ‘ 559 促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤 保护作用机制的研究 张秋月，陈国萍，韩 钢，肇颖新 (哈尔滨医科大学附属第一医院新生儿科，黑龙江 哈尔滨 150001) [摘要] 目的 探讨促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制。方法 选用7日龄 Wistar大鼠54只，分成假手术组、生理盐水对照组及促红细胞生成素治疗组，制备缺氧缺血性脑损伤 (hypoxic-ischemicbraindamage，HIBD)模型后分别给予不同的处置于24h、48h、72h处死。检测脑组织 中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)水平。结果 盐水对照组 SOD水平低、MDA水平高，同假手 术组比较有显著性差异，促红细胞生成素治疗组SOD水平高、MDA水平低，同盐水对照组比较有显著性 差异。结论 促红细胞生成素可通过调节SOD活性，减少氧 自由基所致损伤。这可能是其对缺氧缺血 性脑损伤的保护作用机制之一。 [关键词] 促红细胞生成素；缺氧缺血性脑损伤；超氧化物歧化酶；丙二醛 [中图分类号]R332 [文献标识码]A [文章编号]1000—1905(2012)06—0559—02 Protectivemechanism oferythropoietinonhypoxic-ischemicbraindamage ZHANGQiu-yue，CHENGuo-ping，HANGang，ZHAOYing—xin (DepartmentofNeonate，TheFirstAffiliatedHospitalofHarbinMedicalUniversity，Harbin 150001，China) Abstract：Objective Toinvestigateoftheprotectivemechanisminerythropoietin(EPO)on hypoxic-ischemicbraindamageofneonatalrats．M ethods Fifty—fourWistarratsattheageof 7-day—oldweredivided intothreegroups，includingnormalgroup，HIBD groups，andEPO treatmentrgoup．AfterthemodelofHIBDwasestablished，ratswerekilledat24h，48h，and 72hrespectively．Thentheactivityofsuperoxidedismutase(SOD)andthecontentofmalond— ialdehyde(MDA)inbraintissuesweredetectedcorrespondingly．Results LowerSODactivi— tyandhigherMDA contentwereshowed inHIBD rgoupswhencomparedwithnormalrgoup from rats．Moreover，thereweresignificantlyhigherSOD activityandlowerMDA content印一 pearedinEPOtreatmentonnomralrgoupthanthoseinHIBDrgoups．Conclusion Erythro- poietincanreducethelevelofoxygenfreeradicalscausedfomr injurybyregulatingtheactivity ofSOD，whichmaybeoneofprotectivemechanismsonhypoxic—ischemicbraindamage． Keywords：erythropoietin；hypoxic—ischemicbraindamage；superoxidedismutase；malondial— dehvde [收稿 日期]2011一O6—15 [基金项 目]黑龙江省教育厅科学技术研究项 目 [作者简介]张秋月 (1973一)，女，黑龙江哈尔滨人，副主任医师。 通讯作者 560