奥亭加普米克令舒雾化吸入治疗上呼吸道感染后咳嗽的疗效观察.pdfVIP

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2017-09-12 发布于河北
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奥亭加普米克令舒雾化吸入治疗上呼吸道感染后咳嗽的疗效观察.pdf

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维普资讯西南军医 2008年 5月第 l0卷第 3期 JournalofMilitarySurgeoninSouthwestChinaMay，2008；10(3) 防治肝癌的新方法成为医学界密切关注的课题。 muhifunctionalcytokinethatbindsIheTweakR／Fnl4receptor[J]．Cy- 成纤维细胞生长因子诱导的早期反应蛋白 14(Fibmblast tokineGmⅥthFactorRev．2oo3，4(3—4)：241—249． growthfactor—inducibleimmediate—earlyresponseprotein14、Fnl4) [2] KawakitaT，ShirakiK，YamanakaY，eta1．Functionalexprossionof TWEAKinhumancolonicadenocarcinomacells[J]．InlJOneol，2005，26 蛋白为迄今发现的肿瘤坏死因子受体超家族的最小成员，其配 (1)：87—93．体为肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子 (Tumornecrosisfactor [3] TranNL，McDonoughWS，SavitchBA，eta1．1TheTWEAK—Fnl4sig- relatedweakinducerofapoptosis、TWEAK)…，WT EAK是近年来新 naling system regularesGliomacellsurvivalviaNfkappaB pathwayaetiva- 发现的能够促进多种恶性肿瘤增殖的蛋白。Fnl4人与小鼠的 tionandBcl—xL／Bel—wexpression[J]．JBiolChem，2005，280(5)： Fnl4蛋白胞浆区高度保守，该区(29位氮基酸序列)包含肿瘤 3483— 3492．坏死因子受体相关因子 (Tumornecrosisfactorreceptorassociated [4] BrownSA，RiehardsCM，HanscomHN，eta1．1TheFnl4cytoplasmictail factor、TRAF)结合位点，WT EAK以三聚体形式与其受体 Fnl4结 bindstumour—necrosis— factor—receptor— associated factors 1．2．3 合后，可招募 TRAFs与激活的Fnl4结合并启动下游分子 NF．xB and5andmdeiatesnuclearfactor—kappaBactivation[J]．BiochemJ，活化从而促进细胞 Bcl—xL／Bcl—w等蛋白的表达最终促使细 2003，371(Pt2)：395—403．胞存活与增殖L3．。 [5] KawakitaT，ShirakiK，YamanakaY，eta1．Functionalexpressionof 研究表明WT EAK蛋