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664 生理学报Acta Physiologica Sinica , December 25, 2013, 65(6): 664–673
综 述
2
氧化应激在 型糖尿病发病机制中的作用研究进展
1,** 1, 2,** 1 1,*
任春久 ，张瑶 ，崔为正 ，牟志美
1 2 271018
山东农业大学林学院蚕桑病理研究室；生命科学学院，泰安
2
摘 要：氧化应激在 型糖尿病的病理进程中具有重要作用。目前，临床和科研实践中对机体氧化应激水平的检测主要基于
对活性氧(reactive oxygen species, ROS)类、活性氮(reactive nitrogen species, RNS)类和机体脂质过氧化物等氧化应激标志物的
(1) β
检测，方法以物理和化学手段相结合为主。氧化应激主要通过两方面机制诱发糖尿病： 对胰岛 细胞的正常功能造成损
伤，主要表现为破坏线粒体结构，诱导细胞凋亡，激活核转录因子κB (nuclear transcription factor κB, NF-κB)信号通路，引起
细胞炎症反应，抑制胰十二指肠同源盒因子1 (pancreatic and duodenal homeobox 1, PDX-1)的核质易位，抑制能量代谢，减少
(2) (insulin receptor, InsR)
胰岛素合成与分泌； 氧化应激诱导胰岛素抵抗的发生，其主要通过干扰胰岛素受体 和胰岛素受体底
(insulin receptor substrate, IRS) 3- (phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)
物 的磷酸化，影响磷脂酰肌醇 激酶 的活化，抑制葡萄糖转
运子4 (glucose transporter 4, GLUT4) 的转位以及损伤细胞骨架等与胰岛素信号传递有关的生理活动。研究氧化应激在糖尿病
发病机制中的作用，不仅有助于揭示糖尿病的发病机制，也将为糖尿病的预防和治疗提供理论依据。
β
关键词：糖尿病；氧化应激； 细胞功能；胰岛素抵抗
中图分类号：R587.1
Progress in the role of oxidative stress in the pathogenesis of type 2 diabetes
1,** 1, 2,** 1 1,*
REN Chun-Jiu , ZHANG Yao , CUI Wei-Zheng , MU Zhi-Mei
1Laboratory of Sericulture Pathology, School of Forest; 2 College of Life Sciences, Shandong Agricultural University, Taian 271018,
China
Abstract: Diabetes mell
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