Wnt信号通路在强直性脊柱炎发病过程中的作用.pdfVIP

医学综述 2011年 8月第 l7卷第 l5期 MedicalRecapitulate，Aug．2011，Vo1．17，No．15 Writ信 号通路在 强直性脊柱炎发病过程 中的作用 刘剑 雯 (综述)，陈君敏 (审校) (福建医科大学附属第一医院风湿血液科，福州 350004) 中图分类号 ：R59 文献标识码 ：A 文章编号：1006-2084(2011)15-2277433 摘要：强直性脊柱炎(As)是一种病因复杂、发病隐匿且具有潜在致残性的血清阴性脊柱关节 TNF．仅并不能刺激软骨骨形 病。其关节病理变化过程可以归结为附着点炎、骨侵蚀、骨赘形成三个阶段，骨赘形成致关节融合强 成 ，而 TNF．o【抑制剂干预并 直最终导致残疾。As的骨赘形成过程及机制 尚不清楚。经典Wnt和骨形态发生蛋 白信号通路在调 节成骨细胞功能及骨形成 中发挥重要的协 同作用。 不影响疾病 的发生和进展 ， 关键词：强直性脊柱炎；附着点炎；骨赘形成；Wnt；DKK-1 且不能抑制肌腱端 的新骨形 TheRoleofW ritSignalingPathwaysintheOnsetProcessofAnkylosingSpondylitis LIUJian—wen， 成，证实了脊柱关节病的炎 CHENJun—min．(DepartmentofRheumatismandHematology，FirstAffiliatedHospitalofFujianMedicalUni— versity，Fuzhou350004，China) 症与新骨形成并无关联。而 Abstract：Ankylosingspondylitis(AS)isacomplex，insidiousandpotentiallydisablingformofseronega- 在临床试验应用放射学技术 tJvespondyloarthritis．Itspathologicalprocesscaneomedowntoenthesitis．boneerosionandsyndesmophyte formation，syndesmophytefomrationcausejointfusionstiffnessandultimatelyleadtodisability．T}leprocess 追踪观察 TNF． 抑制剂治 andmechanism ofsyndesmophyteformation remainsunclear．Thecurrentlyincreasingstudiesindicatethat theclassicWntna dbonemorphogenetieproteinsignalingpathwaysplayanimportnatsynergyinregulating 疗的 AS患者发现，在基线 theosteoblastfunctionna dboneformation． 水平有炎性病变患者 2年后 Keywords：Ankylosingspondylitis；Enthesitis；Syndesmophytefomr ation；Wnt；Dickkopf-1 新骨形成是无炎性病变患者 强直性脊柱炎 (ankylosingspondylitis，AS)是 以 的3．1倍，但在基线水平无炎性病变的患者也发生了 骶髂关节和脊柱慢性炎症为主的全身性疾病 。其特 新骨形成 J。因此 ，对 AS附着点炎与骨赘形成的关 征性病理变化为肌腱、韧带附着点炎症。常见症状 系还尚无定论。AS的附着点炎与骨赘形成并无必 为腰背僵硬或疼痛 ，活动后可减轻 。晚期可发生脊 然关联 。 柱强直、畸形以致功能严重受损 。AS具有潜在的致 既然附着点炎并不是AS骨赘形成的根源 ，继续 残性 ，目前 尚无有效 的治疗手段 防止 AS的病程进