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休克（shock） 小动脉、微动脉和 交感神经 微静脉平滑肌上 血管收缩 的肾上腺能?－受体 血流减少 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、 血管加压素、TXA2和内皮素 体液因素 组胺、激肽、腺苷、 乳酸、PGI2、内啡肽、 血管舒张 肿瘤坏死因子和一氧化氮 正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌有节律地收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放， 2、微循环变化的代偿意义 (1) 微循环反应的不均一性导致血液 重新分布——保证心脑重 生命器 官血液供应，病人神智清楚。 (2) 肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血 库的收缩——“自我输血” (3) 组织液返流入血——“自我输液” ⑷ 交感兴奋，心收缩力增强，外周阻 力 增加，有利于血压维持。 休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响： ①DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减。 ②凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物(FDP)和某些补体成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。 ③DIC时出血，导致血量进一步减少，加重了循环障碍。 ④器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。 3、重要器官功能障碍 休克病人在重度持续性低血压后，血流动力学障碍和细胞损伤越来越严重，各重要器官，包括心、脑、肝、肺、肾功能代谢障碍也更加严重，酸中毒和缺氧及休克时的许多体液因子，特别是溶酶体酶、活性氧和细胞因子的释放，可能使重要生命器官发生“ 不可逆性” 损伤，甚至发生多系统器官功能衰竭(multiple system organ failure MSOF)。 多器官功能障碍综合征MODS 概念：在严重创伤、感染和休克时，原 无器官功能障碍的患者同时或在 短时间内相继出现两个以上器官 系统的功能障碍。 1.感染 MODS病例中70%由全身性感染引起，死亡率约70%。腹腔内感染是引起MODS的主要原因。 2.非感染因素 多发伤、多处骨折、大面积烧伤、长时间低血压、大手术合并低血容量性休克或延迟复苏等 血管活性胺 儿茶酚胺 肾上腺素 α-R 血管收缩 去甲肾上腺素　　 β-R 动-静脉吻合支开放　　　 组胺:H1-R 微静脉收缩，毛细血管通透性增加 5-羟色胺：微静脉收缩、通透性↑ 促进DIC 调节肽 内皮素 血管紧张素Ⅱ 血管升压素 心房利钠肽 激肽 全身炎症反应综合症 SIRS 概念：机体失控的自我持续放大和自我破 坏的炎症。 诊断：①体温＞38oC或＜36oC； ②心率＞ 90次/分； ③呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜ 32mmHg； ④WBC ＞12*109/L或＜4.0 *109 /L 或幼稚粒细胞＞10% 原因 1.严重感染：外源性、肠道细菌转位 2.非感染打击：坏死组织、缺血 、缺氧、免疫复合物等 发病机制 器官微循环灌注障碍：微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障碍。 高代谢状态：引起耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少，进一步加重了细胞损伤。 缺血-再灌注损伤 (三)重要器官功能衰竭 1、急性肾功能衰竭 各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 休克时由于肾血液灌流不足，发生少尿和氮质血症。最初没有发生肾小管坏死时，恢复肾灌流后，肾功能立刻恢复，称为功能性肾功能衰竭(functional renal failure)或肾前性功能衰竭(prerenal failure)； 休克持续时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可发生急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ATN)，即使恢复肾灌流后，肾功能不可能立刻逆转，只