医学免疫学-免疫学概论.PPTVIP

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医学免疫学 主讲 祝文娴 总学时:32 学分:2 教学方式:卫星直播授课--16学时 (单周) 自学--16学时(双周) 课程考核:本课程系考试课程。设期中测验与 期末考试各一次(闭卷+复习用纸) 平时实行BBS网上答疑,期末不开辅导课 三、共同抗原与交叉反应 共同抗原----两种不同微生物具有相同或相似的表位。 如:甲菌有A、B 2种表位, 乙菌有A、C 2种表位, 表位A为甲菌、乙菌的共同抗原 交叉反应----抗体与具有相同或相似表位之间出现的反 应。 如:甲菌抗血清中的抗A抗体可与乙菌的A表 位发生交叉反应;乙菌抗血清中的抗A抗 体也可与甲菌的A表位发生交叉反应。 复习重点 在全面复习的基础上,掌握: 免疫的含义、免疫的三大功能、免疫的类型及特点。 抗原的概念及其2个特性、半抗原的概念及举例。表位的概念。TD-Ag和TI-Ag。外毒素、类毒素与抗毒素。异嗜性抗原、超抗原。 Ig与Ab的概念。Ig的基本结构、IgG、IgM和SIgA的特点与功能。Ab的生物学活性。McAb的概念。 补体的含义、3条激活途径的名称与激活物质、补体的生物学功能(溶菌、溶细胞、调理、免疫黏附、炎症介质)。 第二周自学内容 第二章 抗原(第六节) 第四章 补体系统(第五、六节) 第一、二、三、四章之练习作业(自我测试) 一、补体激活的经典途径   由C1q结合于免疫复合物(immune complex,IC)而启动激活的途径,称为经典途径,又称第一途径。   参与的补体成分为C1(C1q、C1r、C1s)、C4、C2和C3。   主要激活物质是特异性抗体(IgM或IgG)与抗原结合形成的IC。激活过程分2个阶段: (一)识别阶段——C1q识别IC而活化形成C1酯酶的阶段。 (图4-1 )。 ?(二)活化阶段——(图4-2)、(图4-3)、(图4-4)。 第四章 补体系统 二、补体激活的旁路途径   不经C1、C4、C2而由C3、B因子、D因子参与激活过程,称为旁路途径。激活物质主要有细菌脂多糖(LPS)、肽聚糖及凝聚的IgA、IgG4等(图4-5)、(图4-6)、(图4-7)。   在旁路途径中,由于C3b既是C3转化酶的作用产物,又是C3转化酶的组成成分,由此形成了正反馈放大环路,称为C3b正反馈环路。此为补体系统的一个放大机制。 第四章 补体系统 三、补体激活的MBL途径(图4-8)、(图4-9) 第四章 补体系统 ?四、补体激活的共同末端效应 (图4-10)、(图4-11) (一)膜攻击复合物(membrane attack complex,MAC)的组装   C5b结合于细胞表面,与C6、C7结合成C5b67复合物,插入靶细胞膜脂质双层中,进而与C8呈高亲和力结合形成C5b678,牢固地附着于细胞表面,C5b~8与12~15个C9分子连结成C5b~9,此即MAC。C9聚合成直径11nm的圆形穿膜小孔。 (二)MAC的效应机制   MAC形成的小孔,使可溶性小分子物质、离子和水分子可自由透过胞膜,但蛋白质等大分子却难以从胞浆逸出,导致胞内渗透压降低,细胞溶解。此外,大量钙离子进入细胞,可导致细胞死亡。 第四章 补体系统 第五节 补体系统的生物学作用 一、溶菌、溶细胞作用   感染早期,旁路途径和MBL途径可发挥溶菌作用,特异性抗体产生后,主要依靠经典途径溶菌 ;如作用于自身细胞,可致自身组织的损伤,临床上可见到因药物引起免疫性溶血,就是补体溶解红细胞所致。 二、调理作用   C3b作为桥梁将靶细胞(或免疫复合物)与吞噬细胞连接起来而促进吞噬,此即C3b的调理作用。 第四章 补体系统 三、免疫黏附与免疫复合物的清除   免疫黏附(immune adherence)——指IC激活补体后,通过 C3b或C4b黏附于具有相应受体(CR1)的红细胞、血小板或其他细胞上,形成较大的聚合物,易被吞噬清除,称为免疫黏附。   IC的清除——依赖于:1)C3b

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