CHD患者血浆sICAM-1、sVICAM-1和VEGF测定及结果分析.pdfVIP

- - — — 630 ．．—— 2010年第 23卷第 6期 JofRadioimmunolozv2010．23(6 1．3．2 ”I治疗Graves’病的方法 ：空腹 口服。 2 结果 ”I治疗剂量(1Lci)=每克甲状腺组织计划摄取¨I量(ci)X甲状腺质量 ”I治疗 Graves’病于治疗后 3月 TRAb活性、TGA和 甲状腺最高(或24h)吸“I率％ 注：每 g甲状腺组织计划摄取”I量 ：(70～120)ucj。 TMA滴度都升高，与治疗前比较差异有显著性，但 3个月后 剂量是(2．5—20．5)mCi，平均6．96mCi，剂量 15mCi一 三者又逐渐降低，TGA和TMA滴度在以后的随访 中相对稳 次性 口服，15mCi者采取分次口服法。 定，TRAb滴度则在3年及3年以后明显低于与治疗前，有非 1．4 统计学处理 运用 SPSSl1．5统计分析软件包 ，两组间 常显著的差异。 均数比较采用t检验。 表 1 ⅢI治疗 Graves’病前、后血清三种 甲状腺 自身抗体水平(％) 注 ：与术前 比较，PO．05，一PO．01 3 讨论 亢 ，而TGA、TMA引起的由T细胞介导的免疫反应主要表 TRAb特别是TSAb的检测是 GD的一项重要诊断、随访 现为甲状腺的破坏、萎缩及甲状腺功能低下，在 GD发病中 指标，TRAb在 GD中的致病作用可能为：①TRAb与 TSHR 并不起主要作用。”I治疗组3月时出现一过性升高，之后 识别及结合后，通过激活腺苷酸环化酶，导致与 甲状腺功能 渐进降低，但至3年时与治疗前相 比仍无差异 ，所以TGA、 及生长有关的酶激活，从而刺激甲状腺滤泡的生长及功能， TMA在”I治疗后的改变是否具有协同TRAb的作用有待 引起 甲亢。~)TRAb抑制 甲状腺细胞凋亡，促进 甲状腺细胞 证实。 的生长而引起 甲状腺肿大 o131I治疗后TRAb渐进升高，3 通过本文病例表明，”I治疗后 TGA、TMA和TRAb三种 个月、6个月都与治疗前有显著差异，与马玉波等 报道，在 自身抗体治疗后 3月出现一过性升高后渐进降低，但只有 治疗后(3—6)月问，”I治疗的TRAb出现一过性升高，6个 TRAb明显低于治疗前 ，说明”I治疗可间接地纠正 GD患者 月后则出现TRAb活性逐渐降低相符，可能因素为：①物理 免疫功能的紊乱，降低某些 自身抗体的产生。 半衰期为8．04d的”I对甲状腺滤泡上皮细胞损坏是一种慢 性放射性 甲状腺炎的过程。②文献报道 J，行”I治疗短期 参考文献 内(2～3)个月，抗原特异的抑制性T细胞功能相对不足，自 [1]ClntoshRS，AsgharMS，WeetmanAP．Theantibodyresponseinhu— 身免疫反应加重。③滤泡破坏人血的 TRAb灭活是一个缓 manautoimmunethyroiddisease[J]．ClinSci(Coleh)，1997，92(6)： 慢的过程，因TRAb是 IgG类免疫球蛋 白，IgG的半寿期为 529-541． 23d ，所以TRAb生成大于降解 ，于(3～6)月间出现一过性 [2]马玉波，严惟力，袁济民．Graves’病”I治疗一次性成功患者的 高TRAb血症，提示”I治疗后半年之内是 GD患者免疫改变 TRAb变化规律及预后价值[J]．标记免疫分析与临床，2008，15(2)： 的高峰期 ，1年后 TRAb开始 明显降低 ，”I治疗后 GD的免 9O_92． 疫缓解一般在 1年后开始出现 ，治疗后3年非常显著地低于 [3]BlomgrenH，Wassermna J，PetfiniB，eta1．Bloodlymphocytepopu- 治疗前 ，所以TRAb可作为”I治疗后指导进一步治疗、判断 lmionfollowing”Itreatmentf