胆汁反流性胃炎的病因病机和诊治进展.pdfVIP

维普资讯 现代消化及介入诊疗 2004年 第 9卷 第 1期 ModemDigestionIntervention2004，Vo1．9，No·1 —31一 · 专题笔谈 · 胆汁反流性 胃炎的病因病机和诊治进展 张万岱 曾锦章 自人类成功地开展胃手术以来，就有胆汁反流 十二指肠运动协调性的改变更加严重，因而导致大 问题，但直到20世纪60年代以后，人们才对 胃内反 量的胆汁反流，改善胃十二指肠的协调性运动，可使 流的胆汁进行较深入的研究n【。由于过多反流的胆 肠胃反流明显减少 。 汁导致 胃黏膜特殊的炎症性变化，引起一组以腹痛 胆汁反流性 胃炎患者常有胃排空延迟，尤其是 和胆汁性呕吐为特征的临床征候群，称为胆汁反流 固体排空延迟较显著，说明胃窦运动功能低下可能 性胃炎 (bilerefluxgastritis)，由于肠 胃反流呈碱性， 与反流有关，胃窦肌电的测定也证实了这一假设 [8qO] 又称碱性反流性 胃炎 (alkalinerefluxgastritis)，由 。 以”tI标记牛血清 白蛋白和99mFC分别作为固、 于胆汁反流不仅引起胃炎，尚可引起胃溃疡、胃癌和 液体餐标记物，我们曾对 10名健康志愿者、17例非 反流性食道炎等多种疾病，因而称为肠 胃反流病 胆汁反流性慢性 胃炎和 18例明确诊断为胆汁反流 (duodenogastricrefluxdiseases)。 性 胃炎患者进行胃排空的研究，分析固体排空延迟 一 、 胆汁反流的原因 期 (SLP)、固体半排空时间(HSET)和液体半排空 由于胆汁反流可引起严重的症状和胃黏膜的病 时间(HLET)等参数。结果表明，胆汁反流性 胃炎 变，因而探讨发生胆汁反流的因素具有重要的意义。 患者 SLP (43．3±17．0min)、HSET (103．9±30．6 胃手术患者由于缺少幽门括约肌的屏障作用而导致 min)和HLET(43．0±17．1rain)均明显较其余二组 大量十二指肠液反流入胃，但大约只有5％～35％的 延长 (P0．01)，同时其各参数异常的百分率 SLP 胃手术患者有胆汁反流问题[2]，另外，胆汁反流也发 (66．7％)、HSET(55．6％)和 HLET(44．4％)较非 生于非手术 胃，尤其是那些有胆石症、胆囊手术史或 胆汁反流性 胃炎 SLP(11．8％)、HSET(29．4％)和 Oddi氏括约肌成形术的病人 【，胆汁反流也出现于 HLET(23．5％)高。对7名健康志愿者、l0例非胆汁 正常人4[]，说明幽门不是抗反流的唯一条件，胆囊 、 反流性胃炎和 13例胆汁反流性 胃炎患者进行 胃窦 十二指肠和胃的运动可能在胆汁反流中起重要作 肌电的研究，结果表明，胆汁反流性 胃炎节律失常的 用。 发生率 (53．8％)较正常对照组 (14．2％)和非胆汁 通过牵拉法测压发现，幽门管有一长约 1．5cm 反流性 胃炎 (30．O％)高，而且节律紊乱程度也较 的高压带，平均比腹内压高5mmHgt~。应用灌注式 重。我们又对三组受检者血浆促胃液素 (Gas，Pg· 导管或Dent套管，进行更长时间的测压发现，幽门 ml1‘)进行检测n【】，结果表明，胆汁反流性 胃炎患者 运动有两种形式，即持续性紧张性收缩和位相性收 基础值 (49．46±14．89)、餐后 30min (98．78± 缩，前者是产生幽门管高压带的主要原因，后者则可 13．78)和餐后 120min(56．16±17．03)均较高 ，非 表现为 自身独立的运动而无 胃窦和十二指肠运动， 胆汁反流性 胃炎组基础值 (38．29±13．48)、餐后 30 称为独立 幽 门压力波 (i