第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复.pptVIP

第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复第一节 细胞和组织的适应与损伤 第二节 损伤的修复外界持续性刺激 外界持续性刺激 正常细胞 正常细胞 (病因) (病因) ↓ ↓ 适应 可逆性损伤 适应 可逆性损伤 (变性) (变性) 不可逆性损伤 不可逆性损伤 (坏死) (坏死)细胞和组织的适应 适应(adaptation):是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下,通 过调整自身功能代谢和形态结构,以适应内环境变化 的过程。 适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。肥 大(hypertrophy) 是指细胞、组织和器官体积的增大。 1.类型 (1)代偿性肥大:高血压病 → 左心室代偿性肥大。 明心 显脏 增体 厚积 增 大重 量 增 加心 室 壁心脏向心性肥大心肌肥大(2)内分泌性肥大:妊娠 → 子宫肥大2作用使肥大的组织、器官、功能增强,具有 代偿意义 过度肥大:呈失代偿状态。 如心肌过度肥大 → 心力衰竭 增 生增生(hyperplasia):是指实质细胞数目的增多,可 引起组织器官体积增大。 1类型: (1)生理性增生:如青春期乳腺。 (2)病理性增生 1)代偿性增生 2) 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺 滤泡上皮增生 3) 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2作用: 增强细胞的功能,有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。 萎 缩 萎缩(atrphy):是指发育正常的器官、组织和 实质细胞体积的缩小。 1. 特点:实质细胞、组织或器官的体积缩小,细胞数 量的减少。 2. 类型: (1) 生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩 萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小重 量 减 轻 (2) 病理性萎缩: ①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩 ②压迫性萎缩-----------肾盂积水 → 肾萎缩 ③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩 ④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩 ⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎 肌纤维体积缩小,数量减小 缩变薄3病变: 大体观:器官均匀缩小,重量减轻,色泽变深。 镜下:细胞体积缩小,数量减少。 4结局: (1)轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常 (2)持续性萎缩 → 细胞死亡 化 生 (metaplasia): 化生是指一种已分化 成熟的组织因适应环境变 化而转化成另一种相似性 质的分化成熟组织的过程。 1. 类型:根据化生好发 的组织可分为: (1) 鳞状上皮化生: 支气管粘膜假复层纤毛 柱状上皮化生为复层鳞 状上皮 胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮 (2)肠上皮化生 (3)结缔组织化生: 结缔组织化生为骨、 软骨、脂肪。 2.对机体的影响: 有利方面:增强局 部的抵抗能力。 有害方面:可发展为恶性肿瘤。 食道的胃上皮化生: 反流性食管炎时,食道的鳞状上皮损伤脱落,修 复时形成胃的柱状上皮 细胞和组织的损伤细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力, 可引起细胞和组织的损伤(如变性、细胞坏死等)。变 性 变性(degeneration)是指细胞或细胞间质出现 一些异常 物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液样变性等。 可 逆 性 损 伤 的 常 见 类 型 细胞水肿(cellular swelling) 或水变性(hydropic degeneration) 可 脂肪变(fatty change或steatosis) 逆 性 玻璃样变(或透明变hyaline degeneration) 损 粘液样变(mucoid degeneration) 伤 淀粉样变(amyloidosis) 病理性色素沉着(pathologic pigmentation) 细胞水肿 细胞水肿(cellular swelling):即细胞内水分增多。 1.原因:感染、中毒、缺氧、高热等; 2.发病机制: (1)细胞膜受损 → 通透性增高。 + (2)线粒体受损 → APT生成减少 → 膜Na泵功能障碍 →细胞内钠水增多。3.病理变化: 大体观:组织器官体积增大,色泽混浊,似开水烫过; 切面隆起,边缘呈外翻。 色肾 泽体 混积 浊增 大切 面 膨 出边 缘 外 翻 镜下观:细胞肿胀,胞质疏松淡染,胞浆透明,或胞 质气球样变。 肾近端小管内部上皮细胞肿胀,胞质内布 肝细胞高度水肿,胞质疏松透明, 满红染的颗料状物质,管腔变狭窄 呈气球样改变 4 .临床意义: 轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,病变细胞功能下降,可引起脂肪变 性或细胞坏死。脂肪变性 脂肪变性(fatty degeneratio