循环调节与休克生理学课件.ppt

循环调节与循环休克生理学 * * 根据引起休克的起始环节分类 —— 由循环血量严重减少引起的休克，称低血容量性休克（hypovolemic shock） —— 由血管床容量异常增加引起的休克，称血管源性休克（vasogenic shock） —— 由心脏泵血功能障碍所致的休克，称心源性休克（cardiogenic shock） 一、休克的分类 —— 循环休克（circulatory shock）：指由于机体血流普遍不足，所造成的机体组织一定程度的损害。 按血流动力学特点分类 1. 低排高阻型休克：心输出量↓总外周阻力↑ 2. 高排低阻型休克：心输出量↑总外周阻力↓ 3. 低排低阻型休克：心输出量↓总外周阻力↓ —— 平均动脉压降低不明显，脉压显著缩小，皮肤苍白、湿冷（ 冷休克）。 —— 血压略低，脉压增大，皮肤潮红、温暖（暖休克） —— 收缩压、舒张压均明显下降，是休克失代偿的表现 非进行性阶段——无治疗，也可完全恢复 进行性阶段——无治疗，休克将持续恶化，直至死亡 不可逆转阶段——用目前已知的任何治疗方式，都不能挽救患者的生命。 循环休克可分为三个阶段 一、出血性休克(休克发展基本生理学原理) ——出血不大于一定量时，通过代偿能够恢复，称非进行出血性休克。 ——出血超过一定量时，变为恶性循环，使休克进一步加重，称进行性出血性休克。 (一) 非进行性出血性休克 30 min内的失血量与心输出量和动脉血压的关系 失血﹤10%，对心输出量和动脉血压几乎无影响 失血更多时, 心输出量先↓, 之后动脉血压↓ 失血35%～45% 时，二者均降低到零 急性失后，动脉血压的下降程度与预后的关系 对狗快速放血后，只要动脉血压不﹤45 mm Hg最终全部恢复(I, II, III)；放血使动脉血压低于45 mm Hg以下时，全部狗死亡 (IV, V, VI)。 非进行性出血休克的代偿机制 1. 外周循环交感反射代偿（30s～1min 最大激活） 循环血量↓→容量感受器↓ 动脉血压↓→减压反射↓ → 血压﹤80mmHg→化学感受器 交感-肾上腺髓质系统活动↑ 失血→ 交感反射的意义及价值： 使大部分小动脉收缩，外周阻力↑，维持一定的动脉血 压，以保证心、脑的血供; Autoregulation of cerebral blood flow (CBF) during steady-state conditions. The blue line shows the alteration produced by sympathetic stimulation during autoregulation. (2) 使贮血库血管收缩，起到 “自身输血”的作用（是使回心 血量不过度降低的“第一道防线” ） ； 体循环动脉和静脉“容量-压力曲线” 毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高2～3倍。交感神经兴奋→毛细血管压↓→组织间隙液大量进入微血管内。 (3) 使组织液进入微血管，起到 “自 身输液” 的作用（“第二 道防线” ）； ⑷ 使使心率加快，心肌收缩性加强，心输出量增加； 。 交感反射的价值：动物实验表明，交感反射可使致死失血量增大2倍。 2. 中枢神经系统局部缺血反应 —— Bp﹤50 mm Hg时，中枢缺血，引起交感神经强烈兴奋 第一平台 第二平台 ——是试图维持Bp不过度降低的 “最后防线”（ “last-ditch stand” ） 。（见动脉血压下降曲线第二平台） —— 颅顶周围脑脊液压力升高到与Bp相等时，压缩脑内动脉→中枢缺血→动脉血压↑（略﹥脑脊液压力）→脑血流恢复 库欣反应(Cushing reaction) ——一种特殊的中枢缺血反应—— 由 CNS 缺血反应引起血管运动波 in this experiment, the cerebrospinal ?uid pressure was raised to 160 mm Hg Delayed compliance in the reverse direction is one of the ways in which the circulation automatically adjusts itself over a period of minutes or hours to diminished blood volume after serious hemorrhage. 3. 反向循环系统压力-松弛反应（reverse stress-relaxation of the circulatory system )：引起血量减少处血管收缩， 使循环系统平均充盈压升高，以维持回心