解聚素金属蛋白酶介导的剪切作用研究.pdfVIP

解聚素金属蛋白酶介导的剪切作用研究.pdf

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现代 医药卫生 2009年第25卷第 l5期 传表型研究。根据乙酰化表型的不同可将人群划分为两类 :快 高敏反应的危险因素旧。 型乙酰化代谢者和慢型乙酰化代谢者。不 同种族的乙酰化表型 参考文献 : 比例不一致,亚洲人慢型乙酰化表型发生率(1O%~30%)显著低 【l】GisbertJP,ComollonF,MateJ,eta1.Roleof5-aminosalicylicacidin 于白人 (4O%一70%)。其原因可能是亚洲人NAT2的编码基因与白 treatmentofinflammatoryboweldisease:asystematicreviewJ[].Dig 人不 同o[3。现已知5—ASA的乙酰化是经NAT1催化 .而SP在肝脏 DisSci,2002,47(3):471. 内NAT2的催化下代谢 ,因此 ,NAT1和NAT2的多态性可能分别 [2】P1oskerGL,CroomKF.Sulfasalazine:areviewofitsuseintheman— 决定5—ASA的疗效和不 良反应is]。 agementofrheumatoid tisJ【】.Drugs,2005,65(13):1825. 3【】 史丽璞,赵小顺.柳氮磺胺吡啶的药理与临床应用m.青岛医药卫 3 NAT与SASP疗效及不良反应 的相关性研 究 生,2004。36(2):110. [4】Debiec—RychterM,LandSJ,KingCM.HistologicalLocalizationof KumagM等 研究结果显示慢型 乙酰化基 因型的服用SASP acetyltrnasferasesinhumantissue[J].CancerLett,1999,143(2):99. 后SP的血浆浓度较高,SPA/cSP消除比率较慢。慢型乙酰化代 [5】WindmillKF,GaedigkA,HallPM,eta1.LocalizationofN—aeetyl— 谢者血清中游离sP水平较高,易引发SASP的不 良反应。Knowles tranMerasesNATInadNAT2inhumantissue~; .ToxicolSci,2000, 等 【 为SP的乙酰化和羟基化相互竞争,携带慢型乙酰化基 因 54(1):19. 型的个体对SP的代谢较慢 ,羟基化代谢产物相对形成较多。高 6【]MeyerUA,ZangerUM.Molecularmechanismsofgeneticpolymor- 敏反应发生率也更高。以上说 明NAT基因多态性影响了SASP在 phismsofdrugmetabolism[J].AnnuRevPharmo--olToxicol,1997,37:269. 人体 内的代谢 。但是否进一步影响SASP疗效及相关不 良反应 7【1 徐张巍,许建明,梅 俏,等.中国汉族人群中N一乙酰基转移酶1表 的发生则是许多学者感兴趣 的问题 。早在2O世纪 .有学者通过 型与基 因多态性的关系叨.中国药理学通报 ,2006,10(2):1223. 乙酰化表型研究发现 ,慢型乙酰化代谢的RA患者接受SASP治 [8】 HickmanD,POpeJ,PatilSD,eta1.

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