NF-κB在七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制研究.pdf

NF．KB在七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究 中文摘要 中文摘要 目的 1．观察七氟烷预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 2．通过在七氟烷预处理前或后不同时间点给予核转录因子．KB(NF．1cB)抑制 3．通过W色stem B10t技术蛋白半定量分析NF．曲在心肌缺血前和心肌缺血再灌 注后的表达情况，探讨NF．1出在七氟烷预处理保护机制中的作用地位。 方法 实验一： 48只雄性SD大鼠，随机分为6组(n=8)。单纯缺血组进行单纯心肌缺血再 灌注；PTN组于缺血前15min腹腔内注射NF—KB特异性抑制剂PTN 500pg／l【g； 烷预处理前15m血腹腔内注射PTN 500斗g瓜g；七氟烷+PTN组于七氟烷预处理后 即刻腹腔内注射PTN 500“∥kg。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的在体模型，阻断 左冠状动脉前降支缺血30min，开放再灌注120min，实验中监测并记录血液动力 学变化，实验结束用氯化三苯四氮唑(TPT)染色法测定左心室心肌梗死范围。 实验二： (一)心肌缺血前组：取42只雄性SD大鼠，随机分为7组(n=6)，分为空 和七氟烷+PTN组，所有处理同实验一，于大鼠心肌缺血前取心肌标本，空白对 照组即大鼠麻醉后不对采取任何手术和干预，于心肌缺血前的相应时间点取左心 室心肌标本；七氟烷165min组吸入七氟烷30min后停止吸入165mill(相当于七氟 烷排除期1 法测定NF．1cB的蛋白表达。 (二)缺血再灌注后组：取42只雄性SD大鼠，随机分为7组(n=6)。分为 组和七氟烷+PTN组。所有处理同实验一，分别于大鼠心肌缺血再灌注后或相应 NF．1cB在七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究 中文摘要 时间点取心肌标本。采用westemblot法测定NF?KB的蛋白表达。 结果 实验一： 氟烷期间HR、MAP和砌)P明显降低，再灌注1h和2 h引起各组MAP和砒P明显降低 ％的心肌梗死范围明显高于七氟烷组(33．73士5．72)％(尸0．05)。 实验二： (一)缺血前心肌标本比较：与空白对照组比较，七氟烷组NF．KB蛋白表达 显著增多(PO．05)。 (二)缺血再灌注后心肌标本比较：与空白对照组比较，单纯缺血组NF．KB 蛋白表达显著增多(尸0．05)。与单纯缺血组比较，七氟烷组NF．KB蛋白表达显 著减少(尸0．05)。 (三)缺血前和缺血再灌注后心肌标本比较：与缺血前单纯缺血组相比，缺 血后单纯缺血组NF．1cB蛋白表达显著增多(尸O．05)；与缺血前七氟烷组相比， 缺血后七氟烷组NF．KB蛋白表达显著减少(尸0．05)。 结论： 实验一： 七氟烷预处理缩小了大鼠心肌梗死范围，而七氟烷预处理前或后分别给予PTN 都阻断了七氟烷的心肌保护作用，心肌梗死范围显著增加，NF．KB可能参与了七氟 烷预处理的心肌保护机制。 实验二： 七氟烷预处理期间NF．1cB大量激活，从而抑制了心肌缺血再灌注后期NF．KB 蛋白的表达，减轻了大鼠心肌缺血再灌注的损伤且该保护作用被PTN所阻断。由 此推测NF．1cB参与了七氟烷预处理的心肌保护机制。 关键词：七氟烷；预处理；心肌缺血；再灌注损伤：核转录因子．KB 作 者：覃琴 指导教师：谢红王琛 Ⅱ NF-KB在七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究 英文摘要 ResearchontheNF．KBmechanismofse