2014眼科考试小抄.docVIP

眼科学基础 眼球：正常成年人前后径平均为24mm，垂直径23m90%以上，损伤后不能完全再生，而由不透明的瘢痕组织所代替）、后弹力层（对机械性损伤抵抗力较差，对化学性损伤抵抗力较强，损伤后可迅速再生）和内皮细胞层（损伤后不能再生，常引起基质层水肿，其缺损区依靠邻近的内皮细胞扩展和移行来覆盖）。 瞳孔：虹膜中央有一直径为2.5~4mm的圆孔。 眼睑：从外向内分为五层：①皮肤层②皮下组织层③肌层（眼轮匝肌、提上睑肌）④睑板层（睑板腺—全身最大的皮脂腺）⑤结膜层。 结膜：是一层薄的半透明粘膜，柔软光滑且富弹性，覆盖于眼睑后面（睑结膜）、部分眼球表面（球结膜）以及睑部到球部的反折部分（穹结膜）。这三部分结膜形成一个以睑裂为开口的囊状间隙，称结膜囊泪器分为泪液分泌部包括泪腺、副泪腺、结膜杯状细胞等外分泌腺和泪液排出部泪道包括上下泪小点、上下泪小管、泪总管、泪囊和鼻泪管，其主要功能是引流泪液入鼻腔排出受阻，泪液不能流入鼻腔而溢出眼睑之外，称为泪溢泪液分泌增多，排出系统来不及排走而流出眼睑外，称为流泪。Sjogren综合征又称为干燥性角结膜炎?? 泪道阻塞或狭窄检查方法：染料试验、泪道冲洗术、泪道探通术、X线碘油造影急性泪囊炎慢性泪囊炎IV期：非活动性沙眼。同我国III期。诊断依据：WHO要求至少符合以下标准的两条：①上睑结膜5个以上滤泡②典型的睑结膜瘢痕③角膜缘滤泡或Herbert小凹④广泛的角膜血管翳。并发症：睑内翻倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎。 比较：翼状胬肉：是一种向角膜表面生长的与结膜相连的纤维血管样组织，多双眼发病，常发生于鼻侧的睑裂区。当病变接近角膜瞳孔区时，因引起角膜散光或直接遮挡瞳孔区而引起视力下降。睑裂斑：睑裂斑位于睑裂区角膜两侧的球结膜，微隆起于结膜，呈黄白色的三角形外观。成因也与长期户外活动有关，很少侵入角膜。 角膜病 角膜透明性：完整的角膜上皮细胞和泪膜，基质层胶原纤维束的规则排列，角膜无血管以及“脱水状态”共同维持角膜透明性。 角膜炎：病理变化过程：①浸润期②溃疡形成期③溃疡消退期④愈合期。临床表现：常见症状为眼痛，畏光，流泪，眼睑痉挛等，常有不同程度视力下降。治疗原则：去除病因，积极控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。 真菌性角膜炎：多有植物性角膜外伤史或长期使用糖皮质激素和抗生素病史。起病缓慢，刺激症状较轻，伴视力障碍。治疗不宜使用糖皮质激素。 单纯疱疹病毒性角膜炎（HSK）是由HSV引起的角膜感染。分为原发和复发两类。 HSK新分类： 上皮型角膜炎 神经营养性角膜病变 基质型角膜炎 内皮型角膜炎 发病 机理 病毒在上皮细胞内活化复制 角膜神经功能异常，基质浸润、药物毒性 病毒侵袭伴免疫炎症反应 病毒引起的免疫反应 机制损 害特点 继发于上皮损害的基质瘢痕 溃疡引起的瘢痕 组织浸润坏死伴新生血管 内皮功能受损，慢性水肿引起基质混浊 治疗 原则 抗病毒 抗病毒药物毒性作用会加重病情，使用不含防腐剂的泪液和眼膏 抗病毒，抗炎 抗病毒，抗炎，积极采取保护角膜内皮细胞功能的治疗措施 圆锥角膜：是一种表现为局限性角膜圆锥样突起，伴突起区角膜基质变薄的先天性发育异常。临床表现：一般见于青春期前后，双眼发病，视力进行性下降。 晶状体病主要病变：透明度的改变（形成白内障）、位置的改变（脱位和异位）。 白内障分类：按晶状体混浊部位：皮质性、核性、囊膜下白内障。按晶状体混浊程度：未成熟期、成熟期、过熟期。 年龄相关性白内障：又称为老年性白内障，可分为皮质性、核性和后囊膜性三类。临表：双眼先后发病，开始时随眼球转动的眼前阴影，及渐进性无痛性视力减退，直至手动或光感。病变过程中可有虹视、单眼复视等。皮质性白内障：最常见，发展过程分4期①初发期：晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离，常见羽毛状、楔状和轮状混浊，未累及瞳孔区晶状体时一般不影响视力，此期浑浊发展缓慢，可持续数年。②膨胀期：晶体浑浊继续加重，渗透压改变，短期内有大量水分积聚，使晶状体急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼。可见虹膜投影。③成熟期：晶状体内水分和分解产物从囊膜内溢出，晶状体恢复到原来体积，前房深度恢复正常，晶状体浑浊逐渐加重直至全部浑浊，虹膜投影消失。④过熟期：晶状体内水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，前方加深，虹膜震颤。晶状体纤维分解液化呈乳白色，棕黄色核沉于囊袋下方，可随体位变化移动，当核下沉后视力可突然提高。核性白内障：较皮质性少见，混浊多见开始于胎儿核逐渐发展到成人核，直至完全混浊。初期晶状体核呈黄色混浊，以后逐渐变为棕黄色或棕黑色，此时视力极度减退，眼底已不能看清。后囊膜下白内障：进展缓慢，晶状体后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊，外观似锅巴状。早期即出现明显视力