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摘要
目的研究基质金属蛋白酶2(matrix
inhibitor
of
MMP一2)、金属蛋白酶组织抑制因子2(tissuematrix
IV,CoIV)
在口腔疣状癌中的表达及三者的相关性,探讨其在口腔疣状癌发生发
展中的作用。
方法取15例口腔疣状癌,10例正常口腔粘膜,20例口腔鳞癌
(高、低分化各10例)石蜡标本,应用免疫组化S-P法检测上述标
本中mIP-2、CoIV、TIMP-2蛋白的表达和分布。
结果 1.口腔疣状癌和口腔鳞癌中t@,W-2主要表达于癌细胞胞
浆和胞膜,正常口腔粘膜龇P一2为阴性表达。口腔疣状癌、口腔高分
化鳞癌、口腔低分化鳞癌中溉P一2的表达高于口腔正常粘膜
癌MMP一2的表达低于口腔高分化鳞癌和口腔低分化鳞癌(PO.05)。高
分化鳞癌表达低于低分化鳞癌(PO.05)。
2.口腔疣状癌和口腔鳞癌中TIMP一2主要表达于癌细胞胞浆,正
常口腔粘膜为阴性表达。口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化
达高于口腔高分化鳞癌和口腔低分化鳞癌(P0.05)。
3.口腔疣状癌、口腔鳞癌和正常粘膜中IV型胶原主要表达于上
皮基底膜、结缔组织间质、动脉及静脉管壁、肌肉以及腺体外膜。u
腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌中IV型胶原表达低于
口腔正常粘膜组(PO.05)。口腔疣状癌IV型胶原阳性表达率为86.7
(1/10)。口腔疣状癌IV型胶原表达高于口腔高分化鳞癌和口腔低分
化鳞癌(PO.05)。口腔高分化鳞癌表达高于口腔低分化鳞癌
(P0.05)。
结论1.口腔疣状癌具有一定的侵袭和转移能力。但从MMP.2、
TIMP.2、CoIV表达水平来看,口腔疣状癌侵袭、转移能力弱于口腔
高分化鳞癌和口腔低分化鳞癌。
2.口腔疣状癌细胞产生的过多活化的跚P一2,改变了肿瘤局部的
州P一2与TIMP一2之间的平衡,导致基底膜成分Ⅳ型胶原降解,从而
破坏基底膜的完整性,这可能是口腔疣状癌局部侵袭的机制之一。
关键词 口腔疣状癌,基质金属蛋白酶一2,金属蛋白酶组织抑制
因子一2,四型胶原,免疫组织化学
ABSTRACT
the of
matrix
Objectives:Tostudyexpression
matrix
(MMP-2)、tissueinhibitorof
oralverrucous the
collagenⅣfCoⅣ)in
MMP一2、TIMP一2
and asto
relationshipsamong tV,SO
collagen
theroleofM1口一2、TIMP一2
investigate and the
collagenⅣin
ofOVC.
development
5 verrucous
Methods:lcasesoforal 0casesof
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