四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠机理的研究论文.pdfVIP

跫边人学徒础医学院生理学钡I．学位论文 捕蔓 四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠机理的研究 摘要 monohydrate)建立耱尿病小鼠模型的作用机理。 目的：研究四氧嘧啶(Alloxan 方法：选择昆明种小鼠32只，随机分成两组分别作为对照组、实验组。实验组 在禁食不禁水12小时的情况下，一次性尾静脉注射四氧嘧啶(alIoxan)100mg／kg， 对照组尾静脉注射生理盐水…【2】。观察空腹血糖(FBG)、糖耐量、甘油三酯(1-G)、 胆固醇(CH)、肝糖原、胰岛素(FSI)、肝丙氨酸氨基转移酶(GPT)、肝葡萄 糖激酶的蛋白表达及活性检测、肝胰岛素受体的蛋白表达。 结果：ALx模型鼠较正常鼠的FBG、TG、CH均显著升高；血清丙氨酸氮基转 移酶(GPT)也有一定程度的升高结论：四氧嘧啶(AlloxaIlmonohydfate)引起血 糖增高除了对胰腺组织的损伤以外，对肝脏组织的损害包括对肝功能的影响、 对肝脏葡萄糖激酶的抑制也是其引起血糖增高的主要因素。由此提示，四氧嘧 啶所引起的小鼠血糖水平的升高是其对多种脏器损害的综合结果，与糖尿病的 临床发病还是有～定距离的。如果用四氧嘧啶模型筛选降糖药物，阳性结果要 从多方面考虑降糖药的降糖机理：而阴性结果并不能完全否定该药物的降糖作 用。我们的实验结果同时提示，四氧嘧啶可能成为制作肝损害模型的一种药物。 结论： 。 1．四氧嘧啶通过对胰岛的损伤，导致胰岛素分泌量的绝对减少。同时因胰岛 素的缺乏引起相应的脂代谢紊乱。在我们的实验中出现的血清胰岛素水平 的下降和相应的耱、脂代谢指标的变化很好的说明了四氧嘧啶小鼠模型的 特点。该动物模型是一模拟临床糖尿病I型的动物模型。 2．四氧嘧啶利用超氧自由基在破坏胰岛的同时也损害了肝脏，试验数据中肝 功指标——丙氨酸氨基转移酶(GPT)的升高以及肝脏形态学的改变支持 了这一推测。 3．四氧嘧啶对肝脏的损害进而对糖、脂代谢所造成的影响会影响改动物模型 的应用。利用该动物模型进行降糖药物的筛选在一定程度上会造成假阴性 延边久学婊础医学院生罡巴学敞l’学位论文 摘篮 的结果。 关键词：糖尿病；四氧嘧啶：糖尿病模型 越边人学垠毗K学院生理掌坝I¨≯化论史 诞殳摘蛰 Theresearchofalloxan monohydrate pyrimidine thediabetesmeUitusratmechanism inducing Abstract thealloxan diabetesme¨itus objectiVe：StudymonohydratepyrimidineestabIishing f．unctionmechanismofthesmallratmodels． Method：ChoosesmalI32ofmtsfbm two aredividedintorandom Kunming．which and the experimentaI isunder gmups鹪compamtivegroup group．Theexperiment con