乳腺癌术后上肢淋巴水肿发生机制及预防进展.pdfVIP

·442 · 中华乳腺病杂志(电子版)2013年12月第7卷第6期ChinJ Breast Dis(Electronic Edition),December2013,Vol郾7,No郾6 ·讲座 · 乳腺癌术后上肢淋巴水肿发生机制及预防进展 朱倩男摇 夏添松摇 凌立君摇 王水 摇 摇 乳腺癌是严重危害妇女身心健康的主要恶性 压的同时,也形成胶原纤维,促使皮下组织纤维 [1] 肿瘤之一 。 自19 世纪80 年代 Halsted创立乳 化,筋膜增厚,皮肤硬度增加。 随着皮下组织纤维 腺癌根治术以来,手术方式发生了很大变化。 但 化不断增加,淋巴管的损伤也不断加重,进一步限 不管术式如何变化,腋窝淋巴结清扫(axillary 制了淋巴引流。 严重的淋巴水肿使淋巴回流受 lymph node dissection,ALND)始终是乳腺癌外科 阻,巨噬细胞功能受抑制,细胞免疫功能下降。 水 治疗的一个重要组成部分。 然而,ALND 后可发 肿的上肢皮肤一旦破损极易发生感染,而反复感 生一些相关并发症,其中上肢淋巴水肿(upper 染再度刺激间质增生,进一步加重淋巴管硬化梗 limb lymphedema)迄今尚无良策,严重影响中重度 阻。 综上所述,乳腺癌术后上肢淋巴水肿是一个 水肿患者的生活质量。 ALND术后上肢淋巴水肿 由淋巴液积聚、组织增生继而发生纤维化的慢性 [2鄄3] 的发生率报道不一,从6%~49%不等 ,即使仅 过程。 但是,临床上有一些现象难以用以上机制 行前哨淋巴结活组织检查(sentinel lymph node 进行解释,例如:多数患者淋巴水肿的出现具有延 biopsy,SLNB),其发生率也波动于4%~10%之 迟性,多发生在术后 1~3 年;部分仅行 SLNB 的 [4鄄5] 间 。 因此,本文就上肢淋巴水肿的发生机制、 患者也可以出现淋巴水肿,而许多行 ALND 的患 影响因素及其预防进行综述。 者上肢却无明显的淋巴水肿;检测淋巴水肿肢体 的细胞间质蛋白浓度和胶体渗透压,发现部分患 1摇 淋巴水肿的机制 者这二项指标并不高,有的甚至低于正常均值,呈 ALND后上肢淋巴水肿发生的时间及水肿程 现一种低蛋白水肿,这与经典的间质蛋白浓度升 度因人而异,但发病原因尚无定论,一般认为与上 [9] 高刺激组织增生学说相矛盾 。 肢淋巴液回流不畅有较大关系。 上肢存在浅、深 [11] 近年来,有学者提出淋巴泵功能衰竭假说 。 两层相对独立的淋巴回流系统,这两层淋巴管主 该假说主要认为上肢淋巴水肿的患者存在先天的 [6鄄7] 要通过腋窝淋巴结相联系 。 当手术切断或结 淋巴泵功能储备不足,当腋窝淋巴结被清扫后,上 扎一些淋巴管后,滞留的淋巴液主要靠代偿机制 肢淋巴泵的负荷加重,在早期淋巴泵处于代偿范 回流,主要包括原已存在的其他淋巴管和交通支, 围内,上肢水肿不明显,长期超负荷使淋巴泵功能 新生淋巴管和新生交通支,正常时关闭的淋巴管鄄 逐渐衰竭而失代偿,临床上呈现淋巴水肿。 2010年 静脉短路的开放。 这些代偿机制一般可以承受生 Bates[12鄄13]在淋巴泵衰竭理论的基础上提出了组 理状态下的淋巴引流,但是,如果滞留的淋巴液超 织间隙压力失调假说。 由于淋巴泵功能衰竭,淋 [8鄄10] 过代偿负荷时,即发生临床上的淋巴水肿 。 巴通路梗阻,从组织间隙到毛细淋巴管流向的组 淋巴水肿一旦发生,其发展是一个恶性循环过程。 织间液的流速明显下降。 这一改变刺激组织间质 开始时,淋巴水肿升高间质中蛋白浓度,增高组织