新生儿肺透明膜病32例Ｘ线平片分析.DOCVIP

临床医学论文-新生儿肺透明膜病32例Ｘ线平片分析 【关键词】? 新生儿 　　［摘? 要］ 目的：探讨新生儿肺透明膜病(ＨＭＤ)的胸部X线表现，提高早期诊断能力。方法：根据Ｘ线诊断标准及分级回顾性分析经临床及病理证实32例HMD的影像表现。结果：本组32例，Ⅰ级5例，Ⅱ级11例，Ⅲ级14例，Ⅳ级2例。结论：胸部Ｘ线检查是诊断HMD的主要方法，细网粒影伴支气管充气征是诊断HMD最可靠的影像表现，结合临床表现及Ｘ线动态分析大部分可作出肯定诊断。 　　［关键词］ 新生儿；肺透明膜病；胸部Ｘ线检查分析 　　新生儿呼吸窘迫综合征(neoantal respiratory distress syndrome NRDS)又称新生儿肺透明膜病(HMD)，它主要发生在早产儿,也可发生于糖尿病孕妇及剖腹产或产前产后缺氧窒息的新生儿。临床以进行性呼吸困难为主要表现,病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征,故称之为HMD。是新生儿尤其是早产儿、低体重儿早期呼吸困难最常见的病因之一，也是引起新生儿死亡的常见原因。胸部Ｘ线检查是诊断本症不可缺少和具有重要意义的检查方法，本文回顾性分析了本院2003年2月至2005年12月,具有完整资料的HMD32例,着重探讨其Ｘ线表现的影像特征,以提高早期诊断的水平。 　　1? 资料与方法 　　本组32例,男20例,女12例。顺产28例，剖宫产4例，围产期缺氧25例，出生时窒息6例；吸入史2例，孕龄小于35周22例,35周～41周10例；体重分布在2 000 g以下17例，2 000 g~2 600 g以下15例；2 600 g以上2例，出生1 min Apqan评分＜7分25例，＜3分4例；本组给鼻导管/面罩给氧16例，气道正压给氧(CPAP)30例，呼吸机治疗10例使用PS治疗5例，死亡1例；所有病例均由不同程度的进行性呼吸困难、呻吟、紫绀、“三凹征”和血氧分压低，32例均摄胸部X线片2次以上，最多者16张，平均摄片4张；摄片体位为仰卧前后位，采用40 kV~50 kV，100 mA，0.06 s；X线诊断标准及分型采用徐赛英《实用儿科放射诊断学》4级分型法［1］。 　　2? 结果 　　取Ｘ光片表现最明显,分级最高的那一张作为依据,结果如下：Ⅰ级5例(占15.6%),临床症状明显,Ｘ光肺透亮度无明显改变,仅见下肺野广泛细颗粒影(见图1)。Ⅱ级11例(占14.4%),肺透亮度减低,肺野内均匀分布网点影,出现支气管充气征,心膈境界部分模糊(见图2)。Ⅲ级14例(占43.6%)肺野透亮度明显下降,肺内大颗粒影,且互相融合,支气管充气征广泛,心脏和横膈面模糊不清(见图3)。Ⅳ级2例(6.3%),肺野一片致密,心脏及横膈边缘难辨,呈“白肺”改变(见图4)，其中１例死亡经尸解证实为肺出血，32例中呈细网粒状15例(占46.9％)，支气管充气征17例(占53.1％)。 　　3? 讨论 　　HＭＤ是由于肺表面活性物质产生和释放不足,导致广泛肺萎陷和肺顺应性下降,临床上以出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭为主要表现,病理上以肺泡到终末细支气管壁上出现嗜伊红透明膜为特征。Ｘ线胸片检查是诊断本症不可缺少的检查方法,而摄片的好坏直接关系到Ｘ线诊断的正确性，对于早期病变的观察起决定的作用，新生儿肺组织含氧量相对减少，患儿欠合作，所以采用短时间投照。 　　3.1? 病因和发病机制? 　　一般认为本病主要发生在＜35周的早产儿，因肺泡Ⅱ型细胞发育成熟，而使肺表面活性物质(PS)生成不足所致。另外，还与缺氧、酸中毒、低温、糖尿病孕妇的胎儿，剖宫产、通气失常及肺部感染等因素有关［2］。PS主要成分是卵磷脂，能够降低肺泡表面张力，肺泡和空气的交界面具有表面张力，引起出生后呼气期不能保持的残气，影响肺泡的稳定性，而导致进行性生理性呼气性肺泡萎陷，血流通过肺不张区域气体未经交换又回到心脏，形成肺内短路。因此，血PaO2下降、氧合作用降低，缺氧导致酸中毒，肺血流阻力增大，使右心室压力增高，甚至使动脉导管再度开放，形成右→左分流，引起青紫明显，由于缺氧，使肺泡壁毛细血管透明性增加，血浆蛋白渗出至肺泡腔、末梢支气管而形成透明膜。 　　3.2? Ｘ线表现胸片典型的Ｘ线表现? 　　两肺充气不良伴网粒状密度增深影，两肺广泛分布纤细的网颗粒影较淡,边缘清晰,由于两上肺发育成熟较两下肺早,故下肺病变较上肺为重。同样，较长时间体位关系(卧于一侧或另一侧)也可能导致卧位另一侧病变较轻。随着肺野病变的发展,两肺野透亮度进行性降低,最终出现“白肺”。支气管充气征(airbrongrm)，显示为从肺门向周围充气不良，肺野放射状分布，规则的树枝状分支的支气管阴影，以其末梢超越心影轮廓之外之特征。肺容量正常：萎陷的肺泡、终末气道内均有透明膜，同时伴广泛气道扩张，以致本病虽有