肺癌p16和MGMT基因启动子区高甲基化及其诊断价值.pdf

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中文摘要 肺癌p16和MGMT基因启动子区 高甲基化及其诊断价值 摘 要 近年来有关DNA甲基化与肿瘤发生的关系日益受到人们的重视, 成为肿瘤分子生物学研究热点之一。国内外报道肺癌组织中p16和 MGMT基因启动子区高甲基化是比较常见的现象。本研究试图通过对 肺癌组织标本和痰标本中p16和MGMT基因启动子区高甲基化情况进 甲基化的临床意义以及其对肺癌的诊断价值。 本研究分成如下三部分:第一部分为对肺癌肿瘤组织p16和MGMT 基因肩动子区高甲基化情况的分析,主要目的是应用甲基化特异的 PCR,MSP)方法检测不同临床病理类型肺癌 PCR(methylationspecific 组织中p16和MGMT基因启动子区高甲基化情况。第二部分为痰标本 中P16和MGMT基因启动子区高甲基化的临床意义及其对肺癌诊断的 价值,主要曰的是应用MSP方法检测正常人群和肺癌病人痰标本P16 和MGMT基因启动子区高甲基化情况,分析痰标本中基因肩动子区高 甲基化与肺癌组织中基因启动子区高甲基化的关系、不同的临床病理 学因素对痰标本中P16和MGMT基因启动予区高甲基化的影响和痰标 本基因启动子区高甲基化的临床意义及其对肺癌诊断价值。第三部分 冈启动子区高甲基化的关系,主要目的是应用免疫组织化学的方法检 表达与启动子区高甲基化的关系。 中文摘要 第一部分 肺癌肿瘤组织p16和MGMT基因 启动子区高甲基化情况分析 目的:研究发现,肿瘤抑制基因的CpG序列易发生甲基化,其高 度甲基化可能与基因失活有关,从而丧失对细胞增殖的调控,导致细 胞转化和肿瘤发生。本研究采用甲基化特异的MSP方法检测肺癌组织 中P16和MGMT基因启动子区的高甲基化状态,以期进一步了解不同 临床病理情况下肺癌组织中p16和MGMT基因启动子区高甲基化情 况。 . 方法:手术后的肺癌病人53例,男性40例,女性13例;年龄34~ 76岁,中位年龄57岁;鳞状细胞癌25例,腺痛15例,小细胞肺癌 胞嘧啶与胞嘧啶修饰后的不同,设计甲基化与非甲基化等位基凼特异 的引物,通过PCR扩增来检测肿瘤组织标本甲基化情况。 结果:肿瘤组织标本中p16基因启动子区甲基化比例为38/53 胞肺癌6/13(46.2%)。有长期吸烟史病人的p16基因启动子区高甲基 化比例明湿增高(P=0.002,Fisher’S 基因启动子区高甲基化比例也有增高,但无统计学意义(P=0,127, exact Fisher。s test)。分析各种因素与不同病理类型肺癌p16和MGMT 基因肩动子区高甲基化的关系,长期吸烟史与鳞状细胞癌p16基因启 exact test),与小细胞 动子区高甲基化比例增高有关(尸:O。000,Fisher’S exact exacttest) test)、腺癌的(P=1.000,Fisher’S 肺癌(P=0.293,Fisher’S p16基因以及所有病理类型的MGMT基因启动子区高甲基化关系不密 exact 中文摘要 Jp=O.001)。 结论:本研究通过对53例不同临床病理情况的肺癌病人肿瘤组织 的p16和MGMT基因异常高甲基化的分析认为:肺癌瘤组织标本中pi6 和MGMT基因启动子区高甲基化是比较常见的现象;肿瘤组织基因肩 动子区高甲基化发生率随TNM分期的提高有升高趋势;基因肩动子区 甲基化状态与吸烟有关,有长期吸烟史的肺癌病人p16基因启动子区 甲基化率增高。肺鳞状细胞癌中随T分期增高p16和MGMT基因启动 子区高甲基化比例增高。 关键词:甲基化;p16:MGMT;肺癌;吸烟

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