转化生长因子β与糖尿病患者微血管基底膜研究的新进展论文.docVIP

医鲎筮渣塑！整≥旦箜！堡登楚！塑丛域壁璺！曼竺竖ｉ堂腆！：丛墅兰螋！：Ｙ迥：！垒，盟！：垒  ８８３  邈一复合物可以弓ｉ起Ｓｍａｄ７蛋白君溯子转录增加，表达上 调，Ｓｍａｄ７可竞争性的与ＴＧＦ一１３ＲＩ结合，反馈性抑制Ｓｍ龀１２、 Ｓ蝴ｄ３磷酸化，起到调节作用睁Ｊ。  原因使褥肾脏局部的肾素一血管紧张素系统激活，Ａｎｇ活牲 增高。Ａｎｇ ｌＩ有许多生理和生化效应参与ＤＮ发生，其可通过 直接朔阀接诱导ＴＧＦＢ，表达，刺激肾脏髑部单核细臌趋化 ３ ＴＧＦ－§在糖渌瘸审醵械裁 蛋鑫ｌ、纤溶酶原激活物瓣穰魏Ｉ酶表达，健进管套管阚羼成 ３．１高血糖高糖是导致ＴＧＦ一１３升商的主要因索。链脲佐 菌索诱导大鼠发生糖尿病２４ｈ后肾皮质中ＴＧＦ—Ｂ表达升高， 纛零予ＥＣＭ扩张Ｈｏ。在钵夕｝培养大簸系貘缨戆发褒绘予嵩 糖刺激６—４８ｈ，ＴＧＦ—Ｂ ｍＲＮＡ表达明驻增加，ＴＧＦ一１３。ｍＲＮＡ 纤维细胞的增殖分化；导致大鬣单核巨噬细胞浸润肾小球， ＥＣＭ成分合成增多，降解减少¨制。在培养的鼠肾近曲小管 缨稳孛搬入Ａｎｇ ｌＩ麓表理秀ＴＧＦ．彝ｌ ｍＲＮＡ及ＴＧＦ．圣ｌ溪毪增 高，ＴＧＦ—ｐ，抗体可阻止Ａｎｇ上述作用，这提示ＴＧＦ一１３ｌ是 的液达在１ｈ增加，６ｈ后ＴＧＦ—Ｂｌ ｍＲＮＡ明显升高，４８—７２ｈ迭 Ａｎｇ ＩＩ生物学作用的介导物¨“。 稳定裹值，纤维连结蛋自的表达