基础医学概论- 续心衰、缺血再灌注损伤-心衰临床表现的病生基础.pptVIP

缺血-再灌注损伤:概念与原因 缺血—再灌注时OFR增多的机制 图 缺血-再灌注损伤血管内皮细胞中的ORF生成 缺血: 中性粒细胞途经 - 呼吸爆发 线粒体功能障碍-氧自由基泄漏 儿茶酚胺(肾上腺素)等自氧化增多 图 钙超载－胞钙自稳态紊乱-胞内钙积聚 图 缺血-再灌注损伤与微血管损伤 和白细胞的作用(自习) 再灌注时血管内皮细胞与白细胞激活 小结:缺血-再灌注损伤的基本机制 脑再灌注损伤(自习) ?脑细胞代谢变化： 能量代谢障碍、酸中毒、游离脂 肪酸?、兴奋递质?、抑制递质 ? ?脑组织结构变化： 脑水肿 、神经细胞坏死 ?脑电波异常： 低幅慢波 多器官再灌注损伤和细胞凋亡(自习参考) ?多器官再灌注损伤： 心、脑、 肠、肾等。 ?细胞凋亡： 机制:氧化应激。 ROS、钙超载→激活核内切酶和冬胱酶, 抑制bcl-2(下调)/促凋亡基因激活 (上调)→DNA片断化、蛋白质降解 →凋亡小体形成,细胞凋亡。 特点：室性为主, 如室阵速、室颤等。 (发生率50- 80%) 机制：自由基、钙超载→心肌损伤； ATP↓→ATP敏感Ca+2通道激活。 ?