6多器官功能障碍综合征(段砚方)20101126.pptVIP

多器官功能障碍综合征 段砚方 一、概念 多器官功能障碍综合征（MODS）是指两个以上重要脏器呈累加或连锁形式出现的功能障碍。 70年代中期，多器官功能衰竭（MOF）。91年美国胸科医师学会和危重症医学会联合改为MODS。 特点： 1、四个以上脏器功能障碍者，病死率高达100%。 2、在ICU、烧伤等重症病人中，MODS居病死原因之首。 3、MODS为急性起病，脏器功能障碍具可逆性。 二、病因 1、严重创伤：严重创伤、大面积烧伤和侵袭性大手术，可引起肺、心、肾、肝、消化道及造血系统等脏器功能障碍。 2、休克：因脏器血流不足而呈低灌注状态，造成组织缺血缺氧，有毒物质的积蓄而损害各脏器功能。 3、严重感染：脓毒症和局部感染病灶是产生MODS的主要因素之一。据统计：MODS继发于腹腔感染病灶占首位，特别是腹腔内脓肿更易导致MODS的发生。大面积烧伤因大量深度创面的存在，也易发生MODS。 4、大量输液、输血及药物使用不当：输液过量可致急性左心衰、肺水肿；大量输血后微小凝集块可致肺功能障碍，凝血因子的缺乏可造成出血倾向；血管收缩剂（去甲肾上腺素等）的大剂量应用，可致微循环障碍；长期大量使用抗生素可引起肝肾功能损害。 5、呼吸、心跳骤停后造成脏器缺血缺氧，复苏后的“再灌注损伤”可发生MODS。 6、治疗上失误：高浓度吸氧使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤；血液透析或吸附可造成不均衡综合征、血小板减少和出血等。 三、发病机理 （一）同源性发病机理：若干个共同病因同时或先后发生： 1、微循环障碍： 2、“再灌注”损伤 心肺复苏，血流动力学改善→产生血流对器官“再灌注”→氧自由基（MDA2）大量释放→血管内皮细胞肿胀，管腔狭窄或闭塞→使再灌注变为少灌注或无灌注→细胞利用氧能力↓→变性坏死。 3、中性粒细胞激活 创伤感染→中性粒细胞被补体激活→趋化、粘附在微血管壁→释放氧自由基（MDA2） 创伤、脓毒症→发生全身失控性炎症反应（SIRS）→释放有害细胞因子（TNF、PAF、IL-1等）→免疫机制破坏→体内激素平衡失调（胰高糖素和糖皮质激素增多、胰岛素不足）→促进MODS发生。 （二）序贯性发病机制 某一脏器开始（肺脏常为首敏器官）→多米诺效应→其他脏器序贯发生→多脏器功能衰竭。 四、诊断 有的以评分法，有的以实验结果为参考，以下是以临床表现为主的诊断标准。 （一）急性呼吸功能障碍： 早期表现为低氧血症，后期发展为以急性呼吸困难为特征的成人呼吸窘迫征（ARDS）。 呼吸次数＜5/min或≥35/min； 需要吸氧（FiO2＞50%）并使用人工呼吸机辅助呼吸2天以上； PaCO2＞6.7KPa（50mmHg） 吸入纯氧（A-a）DO2≥46.7KPa（350mmHg），及严重的通气/血流比例失调。 （二）急性肾功能障碍 分为少尿型和非少尿型 BUN≥35.7mmol/L Cr≥309.4 mmol/L 尿量≤479ml/24h或≤159ml/8h 尿比重＜1.010，尿液偏碱。 （三）急性肝功能障碍 在MODS中是较早出现衰竭的脏器之一，由于解毒和代谢功能障碍，也是促进全身脏器功能衰竭的重要因素。 黄疸血清总胆红素＞34.2mmol/L，持续三天以上 ALT、AST、LDH＞正常值2倍 白蛋白↓ 凝血酶原减少 难治性高血糖症 （四）急性胃肠粘膜改变 创伤、休克、感染→胃肠粘膜溃疡、出血、坏死 屏障功能降低→毒素吸收→胃肠麻痹 应激性溃疡出血→24h输血400ml以上 （五）凝血系统变化 血小板进行性下降 BPC小于20×109/L 纤维蛋白原＜0.2g/L FDP＞20ug/ml 凝血酶原时间＞15秒 WBC＜1.0×109/L 血球压积＜20% （六）急性心功能障碍 心搏量↓，心脏指数降低（每分钟CI＜2.5L/m2） 左心舒张末压上升，肺动脉楔压（PAWP）＞1.3KPa 收缩压＜8.0 KPa（60mmHg） 平均动脉压＜6.5 KPa（49mmHg） 心率＜54次/min发生窦性室颤 血PH＜7.24，PaCO2＜6.5 KPa （七）代谢功能障碍 难治性高血糖症 高乳酸血症 水、电解质、酸碱严重失衡。 五、治疗 综合治疗原则：清除病因、控制感染、止住触发因子、抗休克、改善微循环、营养支持、防治并发症。 （一）改善心功能和循环 维持胶体渗透压：血浆、代血浆。 血管扩张剂：酚妥拉明、硝普纳、硝酸盐类。 适量洋地黄制剂 改善心肌代谢：能量合剂、1，6－二磷酸果糖 中药：人参、黄芪、丹参。 水、电解质、酸碱平衡的维护。 （二）呼吸支持 加强气道湿化和局部灌注。 清除呼吸道分泌物，防止肺部感染。 针对ARDS宜早期机械通气，辅助呼吸。 PEEP（呼气末正压）是较理想的模式。 ECMO（体外膜肺