COPD的病理生理诉求.pptVIP

IPPV常见并发症 气压伤 VAP 人机对抗 IPPV的撤离 撤机条件 引起呼吸衰竭的诱因得到有效控制 神志清楚，可以主动配合 自主呼吸能力有所恢复 通气及氧合功能良好 血流动力学稳定 NPPV应用于AECOPD的基本条件 合作能力 气道保护能力 血流动力学 既可用于AECOPD早期，又可用于有创－无创序贯治疗 无创通气在AECOPD撤机中的应用 无创正压通气是AECOPD患者早期拔管的有效手段（B级） 对于支气管－肺部感染为诱发加重因素的AECOPD患者。可以肺部感染控制窗做为有创通气与无创通气的切换点。（B级） Take Home Message 气道的炎症，狭窄，分泌物增多 肺泡壁的弹性减弱，肺泡膨胀 气流受限，等压点上移，气体陷闭 肺动态过度充气，呼吸做功增加 辅助通气为主，改善呼气功能 早期应用无创，早期续贯无创 分泌物的引流和营养支持的重要性 Thanks * 病理改变：支气管粘膜上皮细胞变形坏死，溃疡形成。纤毛倒伏，变短，不齐，粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复，增生，鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。各级支气管壁有炎症细胞浸润，浆细胞，淋巴细胞稳住。基底部肉芽组织增生和纤维组织增生，导致官腔狭窄。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成。这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大，破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 * 与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 慢性支气管炎－－－－慢性非特异性炎症，每年咳嗽咳痰2个月以上，连续2年或更长，除外其它已知原因的慢性咳嗽，可以诊断 肺气肿－－－肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。破坏指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 当慢性支气管炎和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限时才能诊断COPD，否则仅视为COPD的高危期。 COPD的病理生理诉求和机械通气 朱然 中国医科大学附属第一医院 重症医学科 死因：第四位 经济负担：第五位 COPD的病理改变 慢性支气管炎 支气管粘膜上皮变形，坏死， 溃疡形成; 纤毛倒伏，变短， 不齐，粘连，脱落; 杯状细胞增多肥大，分泌亢进; 支气管壁炎症细胞浸润; 修复期气道壁重塑 胶原含量增加及疤痕形成 肺气肿 肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄 肺泡腔扩大，血供减少，弹力纤维网破坏 COPD特征——气流受限 不完全可逆，进行性发展 肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应 AECOPD的定义 患者在短期内出现超越日常状况的持续恶化,并需改变C0PD常规用药,患者在短期内咳嗽、气短和或喘息加重,痰量增多呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状明显加重的表现。 —— 中国2007年 COPD诊治指南 目前大多数研究仍采用Anthonisen定义和分型标准,至少具有以下3项中的2项即可诊断:①气促加重,②痰量增加,③痰变脓性。 AECOPD的常见原因 支气管－肺部感染（最常见） 肺栓塞 肺不张 胸腔积液 气胸 左心功能不全 酸碱失衡和电解质紊乱 COPD与呼吸衰竭 通气功能 换气功能 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭 低氧血症 高碳酸血症 呼吸力学三大要素 外周血 管阻力 血管内 容量 心肌 收缩力 心泵/血泵 顺应性 气道压力 气道 阻力 呼吸泵 呼吸衰竭 休克 换气功能 通气功能 内呼吸 气道阻力 vs 压力 vs 顺应性 45% 小气道阻力20％ 40％ AECOPD呼吸衰竭的主要因素 痰液引流不畅 呼吸肌衰竭 呼吸衰竭 机械通气 AECOPD：痰液引流不畅的病理生理机制 分泌增多：杯状细胞增生肥大 黏液腺分泌增加 气道慢性炎症 支气管－肺部感染 廓清障碍：纤毛运动障碍 呼吸肌疲劳致 排痰无力 顺应性 气道内 压力 气道 阻力 呼吸泵 AECOPD：呼吸肌疲劳的病理生理机制 气道慢性炎症 肺气肿 PEEPi 肺动态过度充气 营养不良 顺应性 气道内 压力 气道 阻力 呼吸泵 呼吸肌做功增加 AECOPD：呼吸肌疲劳的病理生理机制 气道慢性炎症