12缺血-再灌注损伤.pptVIP

1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，部分动物室颤而死亡。 1.兴奋性氨基酸毒作用 （谷氨酸） 2.自由基的作用 3.钙超载的作用 * （三）缺血-再灌注引起脑损伤的机制 glutamate receptor Na+和Ca2 神经血管单元有神经元-胶质细胞-血管构成，包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、血管内皮细胞、血管周细胞、基底膜以及细胞外基质。近年来，随着神经科学研究的深入，神经血管单元neurovascular unit, NVU受到了越来越多人的重视。 此概念的提出旨在强调神经元、神经胶质细胞和脑血管之间相互联系及相互影响的重要性，并要求将上述三者放在一个微小的三维环境中进行研究，为整体研究神经元损伤及保护机制，寻找临床治疗的新靶点提供依据。 神经血管单元（neurovascular unit, NVU） 三、其他 （一）肺缺血——再灌注损伤的改变 （二）肠缺血——再灌注损伤的改变 （三）肾缺血——再灌注损伤的改变 （四）肝缺血——再灌注损伤的改变 * 一、尽早恢复血流与控制再灌注条件 二、清除自由基与减轻钙超载 三、细胞保护剂与细胞抑制剂的应用 四、缺血预适应与缺血后适应的应用 * 第四节 缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础 目前，值得临床上参考的防治措施 一、尽早恢复血流与控制再灌注条件 尽量缩