新生儿败血症NeonatalSepticemia.ppt

复习上一次课内容 新生儿胆红素代谢特点。 新生儿病理性黄疸临床特点。 病理性黄疸的治疗。 新生儿溶血病的临床特点。 新生儿出血症的治疗。 新生儿败血症Neonatal Septicemia 万杰医学院儿科学教研室 栾建国 定义 病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性反应。 屏障功能差--皮肤破损 脐残端未完全闭合 血脑屏障功能不全 致病菌 我国: 葡萄球菌、大肠杆菌 机会致病菌：表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、 克雷伯杆菌、肠杆菌、产气荚膜梭菌、 空肠弯曲菌、幽门螺杆菌. 欧美：B组溶血性链球菌（GBS）、 李斯特菌. 葡萄球菌 大肠杆菌 表皮葡萄球菌 绿脓杆菌 产气荚膜梭菌 空肠弯曲菌 幽门螺杆菌 B族溶血性链球菌 感染途径 产前感染：母亲菌血症或败血症； 产时感染：出生时呑入或吸入被污染的羊水 或消毒不严所致； 产后感染：最常见。多在三天后或更晚发病。 临床表现：特点为无特异性表现。 出现下列症状时高度怀疑败血症 黄疸 肝脾肿大 出血倾向 休克征象 其他：呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫 合并症：肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎、骨髓炎等。 黄疸 肝脾肿大 实验室检查 外周血象 白细胞总数＜5×109 /L或＞20×109 /L 中性粒细胞杆状核细胞所占比例≥0.16 粒细胞内出现中毒颗粒或空泡 血小板计数＜100×109 /L 实验室检查 病原学检查 细菌培养：血培养、脑脊液培养、尿培养、其他。 病原菌抗原、抗体的检测 急相蛋白：C反应蛋白增高（CRP） 鲎试验： 阳性提示G－杆菌感染 其他 诊断 高危险因素（病史） 临床症状体征 周围血象改变 C反应蛋白增高 确诊：血培养 治疗 一、抗生素治疗： 尽早用药； 静脉、联合给药； 尽量减少用药次数； 疗程要足（10-14天）； 注意药物毒副作用。 二、处理并发症 抗休克 清除感染灶 纠正酸中毒和低氧血症 减轻脑水肿 三、支持疗法 保暖、供给足够热卡和液体、维持血糖和电解质正常 四、免疫疗法 静注免疫球蛋白 交换输血 中性粒细胞明显减少者输粒细胞 血小板减少者输血小板 新生儿寒冷损伤综合征（neonatal cold injure syndrome） 新生儿寒冷损伤综合征： 简称新生儿冷伤，主要因受寒引起，其临床特征是低体温和皮肤硬肿（此时又称新生儿硬肿症）。严重者出现多器官功能损伤。 病因和发病机制 寒冷和保温不足： 体温调节中枢发育不成熟； 皮肤表面积相对较大，血流丰富，易于失热； 能量贮备少，产热不足(尤以早产儿、低出生体重儿和小于胎龄儿更为明显)； 缺乏寒战反应；棕色脂肪储存少； 皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高（易凝固）。 基础疾病 严重感染：肺炎、败血症、化脑等； 早产、颅内出血和红细胞增多症等； 易发生体温调节和能量代谢紊乱，出现低体温和硬肿。 临床表现 多发生在冬、春寒冷季节； 出生3日内，以早产儿多见； 发病初期表现体温降低，吮乳差或拒乳、哭声弱等症状； 病情加重时发生硬肿和多器官损害体征。 （1）低体温： 肛门温度常降至＜35℃，重症＜30℃。 腋温-肛温差：低体温早期，棕色脂肪代偿产热良好时，腋-肛温差为正值或0；重症、或病程长，能量贮备耗竭时，腋-肛温差变为负值。 与棕色脂肪分布有关 （2）硬肿：皮脂硬化和水肿所致 特点: 皮肤硬肿，紧贴皮下组织，不能移动，有水肿者压之有轻度凹陷。 硬肿发生顺序：小腿→大腿外侧→整个下肢→臀部→面颊→上肢→全身。 硬肿范围：头颈部20%；双上肢18%；前胸及腹部14%；背及腰骶部14%；臀部8%；双下肢26%。 （3）多器官功能衰竭 早期常有心音低钝、心率缓慢、微循环障碍等表现； 严重时可呈现休克、DIC、急性肾衰竭和肺出血等多器官衰竭（MOF）表现。 新生儿寒冷损伤综合征临床分度 辅助检查 根据病情需要选择： 动脉血气分析、血糖、血电解质、 尿素氮、肌酐 血小板、凝血酶原酶原时间、凝血时间、纤维蛋白原等检测 必要时可进行胸部X线摄影等辅助检查。 治疗 （一）复温 肛温＞30℃且腋温高于肛温者，可置于已预热至适中温度（300C）的暖箱中，一般经6-12小时左右即可恢复正常体温。 体温低于30℃者应置于比肛温高1-2℃的暖箱中，待肛温恢复至35℃时，维持暖箱的温度于适中温度。 亦可采用恒温水浴 等快速复温措施。 复温中应观察腹壁温、肛温及腋温的变化随时调节暖箱温度 同时监测呼吸、心率、血压及血气等 基层单位复温可用热水袋、火炕或电热毯包裹等方法； 也可置婴儿于怀抱中紧贴人体。 （二）补充热量和液体 经静脉给予热量者应达到每日210kJ/kg（每日50kcal/kg)； 可进乳者应尽早喂