肝性脑病的护理14049.pptVIP

肝性脑病病人的急救护理 李自琼 概念 肝性脑病：过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 亚临床或隐性肝性脑病：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病，称为亚临床或隐性肝性脑病。 病因与发病机制 1、病因 （1）各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因。 （2）部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起。 （3）小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。 （4）少数还可由原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等引起。  诱因 常见的有： 上消化道出血 大量排钾利尿、放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药 麻醉药、便秘 尿毒症、外科手术等。 病因与发病机制 2、发病机制 　　 肝性脑病的发病机制迄今未完全明确。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未经肝脏解毒和清除，经侧支进人体循环透过血脑屏障而至脑部，起大脑功能紊乱。 病因与发病机制 （1）氨中毒学说 1)氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要门户。 正常人胃肠道每日产氨约4g，并主要以非离子型（NH3）在结肠部位弥散进入肠粘膜。游离的NH3有毒性，能透过血-脑脊液屏障；NH4＋则相对无毒，不能透过血-脑屏，两者受PH梯度改变的影响而相互转化。当结肠内PH6时,，NH3大量弥散入血；PH6时，NH4＋形式从血液转至肠腔，随粪便排除。 病因与发病机制 肾产氨是通过谷氨酰酶成为氨，亦受肾小管液PH的影响。此外，骨骼肌和心肌在运动时也可产生少量氨。 机体清除氨的途径有： ①肾是排泄的主要场所。肾在排酸的同时，也以NH4＋形式排除大量氨。此外大部分来自肠道的氨在肝内合成尿素并通过肾排泄； ②在脑、肾、肝等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺； ③血氨过高时，可从肺部呼出少量。 病因与发病机制 2)肝性脑病时血氨增高的原因和影响氨中毒的因素： 血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。 在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。 病因与发病机制 氨中毒的因素有： ①摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多。 ②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增多症均可致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH３透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。 ③低血容量、缺氧休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。  病因与发病机制 ④便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。 ⑤感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热可增加NH3毒性。 ⑥低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料。低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。 ⑦其他镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。  病因与发病机制 3)氨对中枢神经系统的毒性作用 一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A合成，干扰脑中三羧酸循环。引起高能磷酸化合物浓度降低，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。  病因与发病机制 2）氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用????在肝功能衰竭的实验动物中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸这三种毒性物质的任何一种，如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，如果联合作用，即使剂量不变也能引起脑部症状，为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机制中有重要地位。 病因与发病机制 （3）假性神经递质????神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等；抑制性神经递质如苯乙醇胺等只在脑内形成。??????食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱羧酸的作用分别转变为酪胺和苯乙酸。正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶的作可形成苯乙醇胺，因不能传递神经冲动或作用很弱，兴奋冲动不能正常地传到大脑皮质而产生异常抑制，出