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·临床论坛· 15版
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栏目编辑:王忆卓 电话:(0106886 美编:李响 2011年7月22日
对甘油三酯血症与冠心病关系的再认识
▲100039北京武警总医院内分泌科副主任医师 医学博士 徐春
高胆固醇血症早已确认系冠心病(CHD)的独立危险因子,而甘油三酯血症与CHD的关系则争论了几十年。直到20世纪90年代,一些新的流行病学研究证实
了甘油三酯是独立的危险因子,一些临床试验结果也表明降低甘油三酯能减少急性冠状动脉事件的发生,使得高甘油三酯血症引起医学界越来越多的关注。2011
年4月,AHA和EAS相继发表声明和共识,对高甘油三酯血症的流行病学特征、病理生理、病因、检测和管理策略作出了详细阐述。
随着对脂蛋白代谢的深入研究,发现甘油三酯血症可通过脂质交换改变低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的组成、代谢。高甘油三酯血症可引起高而
密脂蛋白(HDL-C)降低、小而密LDL(sLDL)升高,三者在代谢上联系密切,称为致粥样硬化性脂蛋白表型(ALP)或脂质三联合征,ALP是有高度致粥样硬化的脂质
紊乱状态。
高甘油三酯血症、脂质交换与致粥样硬化性脂蛋白表型(ALP) ALP与代谢综合征
血浆中各种脂蛋白的脂质不 转移至LDL、HDL的甘油三酯 油三酯水平,当甘油三酯>1.6 ALP患者常同时伴有胰 弱,血清游离脂肪酸水平升
断交换,处于动态平衡中,在胆固 增加到一定程度,被肝酯酶水解除 mmol/L时,血浆sLDL即增加。高 岛素抵抗、高胰岛素血症、高 高。进入肝脏的游离脂肪
醇酯转移蛋白的作用下,富含高甘 去,结果LDL、HDL的胆固醇含量 甘油三酯血症sLDL增加,HDL-C 凝状态、高血压、中心性肥胖 酸增多,继发性引起肝脏合
油三酯的脂蛋白乳糜微粒(CM)和 减少,颗粒变小,密度增大,形成小 降低在代谢上密切联系形成ALP。 等,Grundy称之为代谢综合 成 VLDL 和肝脂酶增加。
极低密度脂蛋白(VLDL)的向富含 HDL及sLDL。脂质交换结果为:生 其次脂质交换结果CM、VLDL中胆 征。代谢综合征多发生于 胰岛素抵抗还使脂蛋白脂
胆固醇的脂蛋白LDL、HDL转移, 成sLDL,HDL颗粒减少,HDL胆固 固醇酯增加,在脂蛋白脂肪酶的作 老年人,男性多于女性。多 肪酶活性减弱,VLDL颗粒
而后者的胆固醇酯反向转移给 醇含量减少。血浆中TG水平越高, 用下,生成富含胆固醇酯的残粒。 种因素可促进代谢综合征 分解减慢,从而促进ALP形
CM、VLDL,因而CM、VLDL中的 脂质交换越活跃,生成的sLDL越 ALP与富含胆固醇酯的残粒 的发生,如肥胖、缺乏锻炼、 成。另一方面,高甘油三酯
胆固醇酯含量增高。 多。sLDL的生成80%取决于血浆甘 均与冠心病有密切关系。 摄入过多热量、基因缺陷 血症又会加速胰岛素抵抗
等,ALP是代谢综合征的重 形成,因为肝脏脂质含量增
载脂蛋白B与冠心病 要组成部分。 加,糖原异生随之增加,导
胰岛素抵抗可能是代谢 致肝脏葡萄糖合成过度增
富含甘油三酯的脂蛋白CM、 胆固醇酯进入动脉内膜层。Rapp Ⅰ和磷脂,与富含甘油三酯的脂蛋 综合征的基础。代谢综
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