2015年内科主治医师考点点评.docVIP

　　2015年内科主治医师考点点评 　　有关低钾血症的相关知识点，小张老师特从病因、临床表现、检查和治疗等几个方面来详细整理如下，请广大考生重视。 　　一、低钾血症病因 　　血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清钾3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。 　　病因 　　1.钾摄入减少 　　一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 　　2.钾排出过多 　　(1)经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 　　(2)经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： 　　①利尿药的长期连续使用或用量过多; 　　②某些肾脏疾病; 　　③肾上腺皮质激素过多; 　　④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多; 　　⑤镁缺失; 　　⑥碱中毒。 　　(3)经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 　　3.细胞外钾向细胞内转移 　　细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。 　　(1)低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 　　(2)碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。 　　(3)过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。 　　(4)钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。 　　4.粗制生棉油中毒 　　近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。 　　二、低钾血症临床表现 　　临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 　　1.神经肌肉系统 　　常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。 　　一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。 　　2.心血管系统 　　低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。 　　3.泌尿系统 　　长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。 　　4.内分泌代谢系统 　　低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的(24小时)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(40mmol/24小时)。 　　5.消化系统 　　缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。 　　三、低钾血症检查 　　1.血化验指标 　　血清钾浓度下降，L，血pH值在正常高限或7.45，钠离子浓度在正常低限或135mmol/L。 　　2.尿化验指标 　　尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。 　　3.心电图检查 　　最早表现为ST段压低，T波压低，增宽，倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善