心绞痛药教学课件.pptVIP

抗心肌缺血药（抗心绞痛药) 心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时缺血与缺氧综合症。 典型表现：胸骨后压榨样绞痛，可放射至左肩。 概述 心绞痛发生的主要机制：心肌对氧的需求增加和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧 心绞痛分类：劳累性心绞痛（稳定型）、自发性心绞痛（变异型）、混合性心绞痛 冠脉粥样硬化、血小板聚集、血栓形成是诱发重要因素 心绞痛的病生基础：心肌氧的供需失衡 抗心绞痛药的基本作用 1.增加供氧：舒张冠状动脉，解除痉挛， 促进侧支循环形成； 2.降低耗氧： 舒张静脉 舒张外周小动脉 减慢心率、抑制心肌收缩力 抗心绞痛药的基本作用 3.改善心肌能量代谢障碍 4.抵制血小板聚集，防止血栓形成 抗心绞痛药物： 1.硝酸酯及亚硝酸酯类： 如硝酸甘油等。 2.β受体阻断药： 如普萘洛尔等。 3.钙通道阻滞药： 如硝苯吡啶等 一、硝酸酯和亚硝酸类 硝酸甘油(Nitroglycerin) 药理作用： 基本作用：直接松弛各种平滑肌 松弛血管平滑肌最显著 二、β受体阻断药 普萘洛尔(Propranolol) ［作用］ 主要通过阻滞过多的儿茶酚胺兴奋 受体，减慢心率，减弱收缩力，从而减少 心肌耗氧，另外由于HR↓，舒张期↑，冠 脉灌流↑，该药还能改善心肌代谢，达到 抗心绞痛作用。 ［用途］ 1、抗心绞痛（稳定型好，不宜单独用 于变异型） 2、降血压 3、抗心律失常 4、抗甲亢 （一药多效。硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛优点！）。 ［不良反应］ 心动过缓、低血压及诱发或加重心力衰竭 对房室传导阻滞和支气管哮喘一般禁用 久用停药应渐减，防止诱发或加重 三、钙拮抗药 常用药物： 硝苯地平（Nifedipine 心痛定） 维拉帕米（Kdrapamil 异搏定） 地尔硫卓（Diltiazem） 抗心绞痛作用： 阻断Ca2+通道引起下述效应： 1．舒张血管→↓心脏负荷→ 心肌收缩力↓， 耗氧↓ 硝苯地平作用最强 2．保护心肌作用 3．舒张冠A→心肌供O2↑ 应用： 抗心绞痛：对各型心绞痛有效，对变异型心绞痛疗效尤佳（首选） 注意：硝苯地平可致反射性心脏兴奋，治疗心绞痛时，应与β-受体阻断药合用 钙通道阻滞药 常用药物：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓 抗心绞痛作用：阻滞钙通道、抑制Ca2+内流 (1).降低心肌耗氧量 扩张血管、减轻心脏负荷； 抑制心肌收缩力，减慢心率， (2).增加心肌的血液供应： 舒张冠脉；增加侧支循环 (3).保护缺血心肌细胞(减轻钙超负荷)； (4).抑制血小板聚集 钙通道阻滞药 临床应用：各型心绞痛 ——对变异型心绞痛者最为有效 各种药物具有不同的特点及不良反应， 因此临床选药时应予注意。 （1）硝苯地平： 对变异型心绞痛最有效； 对劳累性心绞痛应与β受体阻断药合用； 小结 四、抗心绞痛药的合并应用 原则上用一种药物控制心绞痛，但如效果欠佳者应合并用药 由于不同类型药物的作用机制不同，合并用药可↑疗效，互相抵销不良反应。 问题 1．硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?它有哪些不良反应? 2．β受体阻断药抗心绞痛机制是什么? 3．硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点?为什么?（从其作用原理解释合用疗效↑，不良影响互相抵销） * 供O2↓ 耗O2↑ 1 冠A粥样硬化（95%） 心力↑ 2 冠A痉挛 心率↑ 3 冠A血栓形成 室壁张力 O2的供需失却平衡：供O2↓+耗O2↑， →心绞痛或心肌梗死 舒张V→回心血量↓→心室舒张末期压力↓ 室壁 心室容积↓ 张力↓ 抗心绞痛机制： 1．↓心肌耗O2： 舒张阻力血管→外周总阻力↓→BP↓ （较大剂量) ↓心脏后负荷→ ↓心脏做工耗氧 （1）选择性舒张冠A输送血管，并舒张狭窄血管，利于血液流入狭窄