短暂性脑缺血发作98806.docVIP

短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作(简称TIA)是指颈动脉或椎基底动脉系统短暂的供血不足引起一过性局灶性神经功能障碍或眩晕等，一般持续几分钟至几小时，在24小时以内完全消失，可反复发作。 TIA的发病率各家报道不一，多数资料为0.4%～0.8%。 一、病因及发病机制 能引起TIA的原因很多，其中以动脉粥样硬化和高血压为最常见，据统计动脉硬化占病因的65%。 (一)血管异常①颅内和颅外动脉的粥样硬化。②颈内动脉纤维肌肉发育异常。③动脉炎症改变：巨细胞动脉炎，系统性红斑狼疮，多动脉炎，肉芽肿性血管炎。④颅外动脉夹层动脉瘤。⑤多发性进行性颅内动脉梗死，颅内异常血管网。 (二)心脏的异常①缺血性心脏病：心肌梗死附壁血栓，心律失常。②风湿性心脏病。③感染性心内膜炎。④心脏黏液瘤。⑤二尖瓣脱垂。⑥先天性二叶主动脉瓣。 (三)血液成分的异常严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症。 (四)血液循环异常①脑血管痉挛。②高血压，体位性低血压。③颈动脉窦过敏。④颈椎病合并椎动脉受压。⑤异常短路。 (五)其他①偏头痛合并TIA。②过量降压药和血管舒张药物。③遗传性毛细血管扩张症。④脑血管造影并发症。 关于发病机理有多种学说，以下三种学说被大多数学者所接受，而且通过病理，现代检测技术和临床观察手段进一步得到了证实。 (一)脑血管痉挛学说脑血管痉挛引起TIA学说提的最早。以后有人在颅脑手术和脑血管造影时，见到动脉痉挛现象，证实了这一学说。临床上，由于颅内动脉瘤破裂而致蛛网膜下腔出血时，常可引起附近动脉发生痉挛。其他物理性刺激和化学性刺激也可引起脑血管痉挛。由于动脉痉挛，造成局部脑组织缺血缺氧，神经功能障碍而出现相应的局灶症状。当动脉痉挛逐渐缓解，则症状消失，若动脉壁反复受刺激，则TIA反复发作。若动脉痉挛持续时间过长或造成梗死则不属此范围。 (二)脑血流动力学改变1951年Denmy-Brouh首先提到。当脑的某一动脉因动脉硬化、动脉炎或畸形而狭窄时，因同时有良好的侧枝循环的代偿可不发生临床症状。如某些原因造成血压过低，脑血流量明显减少时，即会因代偿失调而出现局部神经功能障碍，发生TIA的表现。发生此种情况的原因多为心血管的功能障碍。严重体位性低血压，颈动脉窦过敏，盗血综合征，颈动脉型颈椎病以及实用降压药物或扩张血管药过量等影响脑动脉血流的正常压力和流向，在某种条件下而发生TIA症状。尤其是椎基底动脉系统以及脑血流动力学改变更为重要，因为椎动脉的直径较小，阻力较大，而且常有变异，所以其血流更易发生障碍。 (三)微栓子学说1855年Millkam提出微栓子学说，1859年Fisher在TIA患者伴有一过性失明发作时，检查其眼底观察到网膜小动脉内有白色微栓子通过，当TIA症状消失时，此种物质也消失，即证实微栓子学说。微栓子主要来自颅外动脉，特别是颈内动脉分叉处的动脉粥样硬化斑块，也可来自心脏及其大血管。粥样硬化斑块发生溃疡时，其上可有沉积物，当沉积物本身裂解或受挤脱落后可向血循环中释放栓子，这些栓子体积很小，故称微栓子。微栓子梗塞远端动脉的小分支或终末动脉而引起TIA症状。微栓子经酶的作用而分解，或被血流冲碎，或因栓塞的远端血管缺血扩张而使栓子移向末梢而TIA症状消失。若栓子多次脱落，TIA症状也就反复发作。但临床上却有部分患者经详细检查，也未能找到栓子的来源的现象。 其他因素如血液成份的改变，血液本身的疾病等，都可通过血液流变异常，促进动脉硬化或加重缺氧等机理触发TIA。总之，在血管器质性病变的基础上，在平常情况下脑局部血供上处于勉强维持生理需要的状态，一旦在某些因素作用下，即发生供不应求而出现TIA。对某一病人来说，可能以某种病因为主，也可多种因素同时并存。 二、临床表现 短暂性脑缺学好发于50～70岁，男多于女。根据缺血的局灶部位与范围不同，临床表现多种多样，其发作频率与形式有个体差异。但有以下共同特征： 1.发作突然; 2.持续时间短暂，通常在数分钟至1小时左右，症状和体征在24小时内完全消失; 3.恢复完全，一般不遗留神经功能缺损; 4.常反复发作，每次发作均涉及相同某动脉供应的脑功能区。临床上将TIA分为颈动脉系和椎基底动脉系两类，主要表现如下： (1)颈动脉TIA：主要是大脑半球症状和眼症状，但同一次发作两者很少并存。①对侧肢体单瘫或轻偏瘫或偏身感觉异常，手和足或单独手指等不同形式，而以面部及上肢为重，可出现病理反射。②主侧半球受累时还可出现短暂的失语，计算和记忆困难，偶有意识模糊。③眼症状表现为单眼(病灶侧)突然黑蒙或视力丧失或白色闪烁，持续数分钟可恢复。系同侧眼动脉缺血