急性脊髓损伤病因病理及诊断治疗.docVIP

脊髓损伤的病理及急慢性期治疗进展 冯世庆 天津医科大学总医院骨科 300052 脊髓损伤（Spinal cord injury SCI）的治疗一直是困扰医学界的一大难题。脊髓损伤及其相关并发症不仅给患者本人带来了巨大的痛苦，而且给社会带来了沉重的经济负担。然而随着社会的发展，脊髓损伤的发病呈逐年上升的趋势，在美国为30-32人／百万人口，英国为12人／百万人口，在我国大陆因无脊髓损伤的登记制度，所以无法进行发病率的准确统计。如何让脊髓损伤患者解除痛苦，如何让截瘫的患者站起来，是我们每一个医护工作者的迫切希望。 一、病因学 脊髓损伤的病因：1.脊髓压迫损伤，如脊柱骨折脱位、椎间盘突出造成的的急慢性压迫和韧带骨化引起的慢性压迫等；2.脊柱骨折脱位造成直接压迫等；3.锐器的贯通伤、切割伤等；4.脊髓的缺血性损伤，多由于脊髓前、后动脉或者根动脉的损伤引起。另外值得重视的是，在我国由于医疗急救常识普及不足，很多脊髓损伤往往由于急救搬运措施不当而加重，甚至于由不完全损伤发展成完全损伤，这一点应当引起大家的重视。 二、脊髓损伤病理分型 脊髓损伤按其病理改变可分为原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤，从损伤关系上看，原发损伤是决定性的，往往决定了损伤的预后；继发损伤在原发损伤的基础上发生，加重原发损伤。 按损伤的严重程度可分为四级。1.脊髓解剖横断，此种类型见于严重的脊柱骨折脱位、椎管贯通伤等，骨折片侵入椎管内损伤脊髓；6h中心灰质液化坏死。伤后6w，脊髓断端1-2cm内均为胶质及纤维细胞、瘢痕所代替。2.完全性脊髓损伤，此种损伤较多见，创伤本身决定了脊髓损伤的严重程度，脊髓解剖上连续，但传导功能完全丧失，临床表现为完全截瘫。伤后15min-3h，可见中央管出血，灰质呈多灶性出血，出血区神经细胞部分退变。6h出血遍布灰质。24-48h灰质中几乎看不到神经细胞，白质中神经轴突退变，有的地方开始坏死。伤后l-2w脊髓大部分坏死。6w时脊髓的神经组织完全消失，被神经胶质替代。其继发损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进行性，如无干预最后常导致脊髓坏死。然而，在脊髓损伤后的6-8小时内虽然中心有出血、水肿，但尚未坏死，周围白质也完整，是治疗的最佳时期。其后的继发性损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进行性，如无干预最后常导致脊髓坏死。3.不完全性脊髓损伤，此类损伤类似于完全损伤的改变，但损伤本身相对较轻，脊髓解剖连续性完好，传导功能部分丧失，临床表现为不全截瘫。依据损伤部位不同，有中央型脊髓损伤、前脊髓损伤、后脊髓损伤与脊髓半横贯伤。伤后l-3h，中央管内渗出及出血，灰质中有数处点状或灶性出血：6h灰质出血区部分神经细胞开始退变。24h少数白质发生退变。6w时脊髓中已不见出血。神经细胞存在，少数仍呈退变。其继发损伤相对较轻，非进行性，多有部分功能恢复，但灰白质中可遗留软化坏死灶。4.脊髓振荡，是最轻微的脊髓损伤，临床表现为不完全截瘫。组织学上灰质中可有小灶性出血及神经组织的退变，但不形成坏死灶，一般于伤后24—48h内症状体征消失。多不遗留神经系统的后遗症。 原发性脊髓损伤发生后，如无干预，由于椎管容积的限定，继发的出血、水肿、微循环障碍可使脊髓组织压力增高、组织缺氧，形成恶性循环，从而使脊髓神经组织缺血、退变、坏死。随后的继发损伤包括血管源性损害机制、氧自由基损害以及细胞膜脂质代谢紊乱、电解质平衡紊乱(细胞内钙过载，镁过载)、生化机制(兴奋性氨基酸的神经毒性，儿茶酚胺和花生四烯酸衍生物的作用)、能量代谢的紊乱，以及SCI后细胞凋亡的损害机制。到损伤后期，各种细胞毒性细胞(如中性粒细胞、多形核白细胞、星形胶质细胞等)的激活和聚集，各种细胞因子(加TGF-β、TNF-α、IL-1、IL-6、NO等)的相互作用，使脊髓缺血，水肿和炎症扩展加重。因此，继发性损伤是脊髓损伤的重要环节，也是临床治疗的一个重点。 三、脊髓损伤的诊断 外伤造成的急性脊髓损伤病史明确，结合影像学资料诊断较容易。然而对于慢性脊髓损伤则必须注意病史、临床表现、体征和影像学资料相一致，以避免临床工作中的误诊误治。对于这几点，很多文献有详细描述，这里不再赘述，仅就神经学检查中的定位结合我们的临床实际进行讨论。神经学检查包括感觉和运动两部分，应分别描述，需要检查的内容应能决定感觉和(或)运动神经学水平，能打分，表现感觉和(或)运动功能，并能决定损伤的完全性。随意项目的检查虽不计分，但可将特异患者的描述作为参考。 (1)感觉检查：对每个关键点应左、右侧分别进行针刺(pin prick)及轻触(1ight touch)检查。关键感觉点如下： C2：枕骨隆凸 C3：锁骨上窝 C4：喙锁关节顶部