急性脑血管病诊治几个问题.docVIP

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急性脑血管病诊治的几个问题 【神经外科讨论版】  急性脑血管病(Acute Cerebrovascular Disease)是一种高发病率、高致残率及高致死率的疾病,给社会和家庭带来了极其沉重的负担;为了降低其致残率和致死率,多年来广大科研和临床工作者正在不懈地努力工作,取得了长足进步,脑血管病诊断和治疗的面貌焕然一新。   首先,神经血管影像技术飞速发展,除CT和MRI外,又出现弥散加权MRI(DWI)、灌注加权MRI(PWI)、磁共振血管造影(MRA)、张力磁共振等一系列新的技术,这些新技术的应用使脑血管病的诊断如虎添翼。   其次,卒中单元(stroke unit)的日趋成熟使我们寻找到卒中的最佳治疗方案。 [医学教育网整理发布]   第三,自1996年FDA批准静脉溶栓治疗以来,它已经成为缺血性卒中的常规治疗 医学教 育网收集整理 。   最后,神经介入技术开始进入脑血管病临床,大多数颅内动脉可以通过置入支架进行血管成形。所有这些重大变化使急性脑血管病的致残率和致死率大大降低。   本文重点对急性脑血管病的影像学改变,以及治疗过程中有关高血压的处理,体内水分状态的评估,脑梗塞溶栓、抗凝、降纤、抗血小板治疗、血管扩张剂和脑细胞保护剂的应用等问题进行讨论。错误之处敬请前辈与同道们不吝赐教。   一.缺血性脑血管病的CT及MR表现   脑血管病中最多见的脑卒中,分出血性和缺血性两大类,各有其特征,但经典的临床诊断与尸检结果只有60%的符合率。CT的问世使脑出血与脑梗塞鉴别诊断的准确率接近100%,脑出血诊断的准确率达100%,脑梗塞达85%以上,蛛网膜下腔出血(ASH)达92%-100%。因此,CT的出现使脑血管病的诊断发生了一次大的飞跃,开创了脑血管病诊断与动态观察的新纪元。已公认CT为脑卒中的最佳诊断工具。   (一)缺血性卒中的CT表现 医学教 育网收集整理   CT诊断脑梗塞的准确率至少达85%以上。一般脑梗塞在发病12小时内CT难以发现缺血性低密度灶,通常要在发病24-48小时后才能清楚显示。但我们总希望在中风发病后立即鉴别出脑出血与脑梗塞,常常在接诊时即刻行头颅CT检查,这样至少可排除脑出血。脑梗塞的CT变化规律可分为三个阶段。第一阶段:发病后12-24小时之内,即第1天内CT可无阳性发现;第二阶段:从发病第2天至2个月,CT可发现典型改变,第1周内梗塞区见明显的低密度区,多为三角形或扇形,底边向外,边界清楚,但密度不均匀。第2周低密度区边界更清楚,密度更均匀。第2、3周部分病例由于梗塞区脑水肿消退,周围侧支循环的恢复,使低密度区恰好演变为等密度区,CT呈现“模糊效应”。此时如是首次CT扫描的患者,则易于误诊,应进行增强检查才能显示出梗塞病灶。第4周至2个月,梗塞区密度继续降低,直到与脑脊液等密度为止。第二阶段梗塞区可因脑水肿而出现占位效应,一般在发病后1~2周内最显著,从第3周以后逐渐消退;第三阶段:发病2个月后,梗塞区脑水肿与占位效应消失,仅留一个边缘清楚锐利的低密度囊腔,其内液化或代之以瘢痕,伴局限性脑萎缩,此阶段梗塞灶无强化现象。   出血性脑梗塞,非增强检查在梗塞区扇形低密度灶内可见斑片状高密度出血灶,比高血压性脑出血者密度略低,边界不清,但占位效应显著。   在CT问世以前,腔隙性脑梗塞只能依靠病理才能证实,CT扫描见到的低密度区多系软化灶。所以CT显示出低密度软化灶固然可以证实诊断,并可排除单纯TIA的诊断,但如CT未能显示出来亦无法排除腔隙性脑梗塞的存在,因CT检出的阳性率从30%-90%不等,平均只有50%。   (二)出血性卒中的CT表现 医学教 育网收集整理   脑出血的CT诊断率可达100%。脑出血急性期的CT表现有四种情况:脑实质或脑室内血肿,呈高密度块影,形态各异,CT值为60-80HU;血肿周围狭窄的低密度影,提示血肿周围有水肿带,少数为血肿穿破脑室,脑脊液渗漏至血肿周围所致;血肿及水肿引起的占位效应,如脑室受压变形,中线结构移位等;血块堵塞脑脊液循环引起的脑积水。   CT可显示血肿的动态变化情况:通常血肿刚形成时密度均匀、边界清楚。第4天后血肿开始溶解吸收,血肿边缘部分密度降低,边界由清晰转为不清。根据血肿的大小、部位以及是否破入脑室等情况的不同,其吸收时间不全一致。一般血肿于1个月时转入等密度,以后逐渐转为低密度,几个月后小的血肿在CT上可看不出痕迹,较大的血肿则成为边界清楚的低密度囊腔,CT值近于脑脊液,此时CT扫描无法与脑梗塞所致的低密度囊腔相鉴别。多数情况下,对脑出血病人不作强化造影,当需要与肿瘤等鉴别诊断时才进行该项检查。   SAH的CT诊断率较脑出血稍低,对可疑病例,结合腰穿检查通常都能确诊。CT上主要显示脑沟与脑池密度增加,出血量大者则成高密度的脑池铸型。此外

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