远处后适应—肺短暂缺血再灌注对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用.pdf

摘要 摘要 背景与目的 近年来，随着溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术(PTCA)、冠脉搭桥术(CABG) 等方法在临床的广泛应用，心肌梗死的死亡率大为降低，这些方法可以使心肌 梗死后缺血心肌重新获得血液灌注，明显减轻心肌损伤。但是，缺血心肌后再 灌注过程往往会加重组织细胞功能代谢障碍及结构破坏，引起所谓“再灌注损 伤”(reperfusion 肌保护方法—缺血预适应(ischemic 多次短暂缺血处理，以达到缺血后保护心肌的作用，此方法的心肌保护作用已 在多种动物模型中得到证实。但因预适应需在缺血前施行，使其临床应用价值 受限制。2003年Zhao等在对狗缺血再灌注研究中发现，在心肌缺血后、开始 再灌注之前，给予3个30秒周期的再灌停灌处理后，可以出现与缺血预适应相 似的心脏保护作用，即缺血后适应(ischemic 国内外陆续进行了相关研究，已在多种动物证实缺血后适应的心肌保护作用。 然而，缺血后适应虽然可以减轻心肌缺血再灌注损伤，但其直接作用于心脏的 处理可能使心肌梗死的斑块脱落，引起栓塞等严重并发症，从而降低了其l临床 可行性，所以目前研究重点在心脏外器官组织缺血后适应方面，即远处后适应 (Remote 理，产生对远处缺血心肌的保护作用。目前已经证明肢体、肾脏的缺血处理可 以对抗心脏的缺血再灌注损伤。本文旨在观察在体状态下，短暂阻断肺动脉， 对兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能的作用机理。 材料与方法 建立兔急性心肌缺血再灌注模型并随机分成3组：缺血再灌注组 postconditioning， (ischemia—reperfusion，IR)，远处后适应组(remote anterior 脉左前降支(1eft descending Il 摘要 kinase，CK)、 再灌注180min末取兔静脉血，测定各组血清肌酸激酶(creatine dismutase，SOD) 的水平；实验终点，取缺血部位心肌进行TUNEL检查，观察心肌细胞凋亡并 计算凋亡指数；分别取左右肺组织行HE染色检查，观察肺组织结构变化情况。 结果 1血清生化指标检测 1．1血清CK含量缺血前各组间CK含量无统计学差异；缺血期各组CK含量均 有所升高，但各组间差异无统计学意义；再灌注180min末，各组CK含量均明 versusIR 显升高，RPostC组CK含量显著低于IR组(RPostC组，4．79±O．27 versus RPostC组(L—NAME+RPostC组，5．86±O．42RPostC组，4．79±0．27； ±0．55versusL—NAME+RPostC组，5．86±0．42；PO．05)。 1．2血清MDA活性缺血前各组间MDA活性无统计学差异；缺血期各组MDA 活性均轻度升高，但各组间差异无统计学意义；再灌注180min末，各组MDA活 versus versus 高于RPostC组(L—NAME+RPostC组，11．06±0．62RPostC组，6．06±0．36； ±0．91versusL—NAME+RPostC组，11．06±0．62；PO．05)。 1．3血清SOD活性缺血前各组间SOD活性无统计学差异；缺血期各组SOD活 性均轻度降低，但各组问差异无统计学意义；再灌注180min末，各组SOD活性 versus ve