新生儿寒冷损伤综合征65301.ppt

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新生儿寒冷损伤综合征 Neonatal Cold Injury Syndrome 概 述 新生儿寒冷损伤综合征,因多有皮肤硬肿,故又称之为新生儿硬肿症。系由于寒冷或(和)多种疾病所致,以低体温和皮肤硬肿为主要临床表现,重症可并发多器官功能衰竭。 病 因 1.新生儿生理因素的特殊性 ①体温调节中枢不成熟。环境温度低时,其增加产热和减少散热的调节功能差,使体温降低。 ②体表面积相对较大,皮下脂肪少,皮肤薄,血管丰富,易于失热。寒冷时散热增加,导致低体温。 ③躯体小,总液体含量少,体内储存热量少,对失热的耐受能力差,寒冷时即使有少量热量丢失,体温便可降低。 ④新生儿由于缺乏寒战反应,寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热,但其代偿能力有限,寒冷时易出现低体温。棕色脂肪分布在颈、肩胛间、腋下、中心动脉、肾和肾上腺周围。 ⑤皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高,由于其熔点高,低体温时易于凝固,出现皮肤硬肿。 2.外在因素 (1)寒冷环境:在寒冷季节与寒冷地区是引起本病的重要原因。寒冷刺激对新生儿的影响取决于多种因素,如分娩前后胎儿健康状况,出生体重,成熟程度,娩出时环境温度,分娩时母亲用药。出生体重越低、胎龄越小,要求环境温度越高。足月新生儿第一天适宜的环境温度为33oC,二天后降到32oC;体重1000g,早产儿生后10天内中性环境温度在35.4oC+0.5oC。 (2)摄入不足:新生儿特别低体重儿能源(糖原和棕色脂肪)本来储存不足,若不及时补充,产热来源受到影响,疾病、感染等应激情况下处于高代谢状态,促进能源消耗,得不到及时补充则耗竭。 (3)疾病:重症肺炎、败血症、腹泻、窒息及严重的先天感染,先天性心脏病或畸形,基础疾病本身即致代谢的失衡,抑制了神经调节,造成微循环障碍,促进本病进程,严重硬肿常示新生儿病情危重的征象。 病理生理 1.能量代谢和体温的变化: 寒冷情况下,皮肤与环境的温差加大,环境温度越低,皮肤-环境温差越大,冷应激情况下失热量也越大。葡萄糖代谢率下降;体温降至25~20oC后,中枢神经抑制加重体温调节障碍,若是能源耗竭,丧失产热能力,即使保温,体温仍将继续下降。 2.循环障碍: 寒冷使交感神经兴奋,儿茶酚胺增加,外周小血管收缩,皮肤血流量减少,皮肤温度降低,出现肢冷,微循环障碍。严重引起毛细血管通透性增加,血浆蛋白外渗,组织水肿,甚至有效循环血量不足;冷使房室结抑制,心律缓慢,体温28oC时易出现心律失常;寒冷损伤时有效血容量下降,心搏出量下降易进入休克状态,内脏相对缺血。 3.呼吸改变: 寒冷时呼吸频率,每分钟通气量及潮气量随体温降低成比例下降,体温在20~16oC时出现呼吸暂停;体温 25oC时肺血管紧张度下降。血管床扩张,肺淤血致肺水肿甚至出血,肺泡表面活性物质减少。 4.组织缺氧和酸中毒: 代谢紊乱及循环障碍导致组织缺血、缺氧形成代谢性酸中毒。呼吸中枢的抑制使CO2排出减少亦可出现呼吸性酸中毒。酸碱紊乱与硬肿及低体温程度密切相关。而酸中毒又是肺出血促进因素。 5.DIC和凝血机制改变: 寒冷导致毛细血管壁受损,释放组织凝血活酶;血液浓缩,红细胞表面电荷减低导致红细胞聚集,血管内容易淤滞,加之AT-Ⅲ因子、Ⅶ因子、血小板的减少,易发生出血倾向和DIC。 6.多器官损害: 寒冷损伤随体温下降时间延长肾血流量减少导致肾衰,脑功能障碍,消化腺分泌抑制,肠蠕动减弱,免疫细胞活性下降易发生感染,内分泌代谢变化,如①心钠素降低,肾素-血管紧张素和醛固酮增多,造成水盐代谢调节紊乱;②肾上腺皮质激素,由于应激状态,体温越低,硬肿越重,血浆皮质醇增高越明显,甚至易发生高血糖。 临床表现 多发生于寒冷季节或重症感染时。常于生后1周内发病,早产儿多见。低体温和皮肤硬肿是本病的主要特点。 1.一般表现:反应低下,吮乳差或拒乳,哭声低弱或不哭,活动减少,也可出现呼吸暂停等。 2.低体温:新生儿低体温是指体温35oC。轻症为30~35oC;重症30oC,也可出现四肢甚至全身冰冷。低体温时常伴有心率减慢。 3.皮肤硬肿:即皮肤紧贴皮下组织,不能移动,按之似橡皮样感,呈暗红色或青紫色。伴水肿者有指压凹陷。硬肿常呈对称性,其发生顺序依次为:下肢→臀部→面颊→上肢→全身。硬肿的面积可按头颈部20%、双上肢18%、前胸及腹部14%、背部及腰骶部14%、臀部8%及双下肢26%进行计算。严重硬肿可妨碍关节活动,胸部受累可致呼吸困难。 4.多器官功能损害:循环障碍(心功能低下、心肌损害、休克),DIC,急性肾衰竭,肺出血及酸碱、水电解质、内分泌紊乱,功能障碍。心率开始可有一过性增快(160次/分),随病情加重,体温降低,可逐渐变慢,血管充盈时间延长,

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