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摘 要
low
目的：本研究采用氧化低密度脂蛋白(oxidizeddensity
导人冠状动脉内皮细胞(human endothelial
coronaryartery
HCAEC损伤模型，观察芍药提取物芍药苷对内皮细胞损伤的保护作用，并探讨其作
发展提供科学依据。
方法l
(contr01)、不同浓度的OX-LDL组(浓度依次为25“g／ml、50p∥ml、100ttg／ml和200
检测芍药苷对内皮细胞的影响：用不同浓度的芍药苷作用细胞24小时，用MTT法检
p咖1)
对内皮细胞损伤的干预组(先用芍药苷作用细胞4小时后，再加入100 OX．LDL
I_,g／ml
凋亡形态学的变化，检测细胞的凋亡率；用相应的试剂盒检测细胞培养上清液中丙二
和乳酸脱氢酶(1actate
和NO的含量变化，用RT．PCR法从基因水平上检测细胞间黏附分子．1
adhesion (vascularcelladhesion
molecule．1，ICAM．1)和血管细胞黏附分子．1
用及其作用机制。
着氧化低密度脂蛋白浓度的增高，凋亡细胞增加并可见染色质凝集，细胞核碎裂等细
I
胞凋亡的特征性变化，细胞凋亡率逐渐增加，与正常对照组相比有统计学意义
细胞损伤的干预作用：检测结果显示，不同浓度的PF干预组与OX．LDL损伤组相比，
其含量则有所下降，均有统计学意义(刚．01)。
结论：
(1)芍药苷可能减轻OX．LDL诱导的内皮细胞的损伤；
可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。
细胞功能，防止动脉粥样硬化形成的作用。
关键词：人冠状动脉内皮细胞，氧化性低密度脂蛋白，动脉粥样硬化
n
ABSTRACT
the effectof ofHCAEC
Objective：Toinvestigateprotectivepaeoniflorin(PF)oninjury
inducedox-LDL thedetectionofa ofindicators．Tothe
by through variety studyeffectsofPFirI
atherosclerosisandthe mechanismofits
possible antiatherosclerosis．
effect
Methods：①theofdifferentconcentrationsofOX．LDLonHCAEC：wetreated
HCAECswithdifferentconcentrations
of and
ox-LDL(25
pg／ml，50pg／ml，100pg／ml
observedthe of
cellsMTT and ofHoechst were
injury by assay staining
incubatedwith
differentconcentratio
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