医学资料-胃癌分子生物学病因的临床分析.pdfVIP

胃癌分子生物学病因的临床分析 185K0(p185)的糖蛋白。该基因的活化 宋红 主要表现在基因的扩增及产物的高表达， 上发现的，其编码分子馈为26KD的膜蛋 基因扩增与mRNA、p185的高表达存在白。bee基因激活，表达增高可抑制细胞 473058河南南阳医学高等专科学校第一 一致的关系，发生于12％左右的胃癌，主 凋亡。 附属医院胃镜室 要为分化好的肠犁胃癌。国外研究发现， c—erbB一2扩增在胃癌转移灶中明显高 转移相关基因 关键词 胃癌分子生物学基因 于原发癌，与胃癌的不良预后密切相关。 doi：10．3969／j．issn．1007—614x．2011． 另外。与胃癌相关的原癌基因尚有c 互作用的重要的细胞黏附蛋白因子，近年 06．005 —myc和k—sam基因等，许多文献证明 发现，CD44的剪接甫组子在人类一些肿 其均可在胃癌发生、发展的不同阶段被激 瘤中高表达，包括胃癌组织和它的转移瘤 胃癌是我国最常见的消化道肿瘤，占 活而扩增或超表达。 中都含有CD44剪接重组子的过度表达。 恶性肿瘤死亡率的第一位。全国平均年 另外，CIM4蛋白的过度表达在分化程度 死亡率为16／10万。据统计，在世界范围 内胃癌也是居民因癌症而死亡的第二大 抑癌基因 好的和低分化的胃癌之间并不一致，提示 p53基因：p53基因是迄今发现的与 这两种类型的胃癌的发生有不同的基因 原因。由此可见，胃癌已严重影响到我闺 人类肿瘤相关性最高的基因，定位于 通路。 及世界人民的生命健康，对胃癌的分子生 17p13．1，编码分子量为53KD的磷酸化 物学病因及发病机制的研究已成为目前 医学工作之重点。本文同顾近年来国内 核蛋白。国内外研究均已证实，p53基因 移抑制基因，定位于17q12-q21，它编码 突变及基因缺失是胃癌常见的遗传学改 核苷酸二磷酸激酶A和Cmyc转录因子， 外这一研究领域的主要成果，并就胃癌发 变。在已研究的胃癌中，60％的胃癌表 其可与G蛋白结合，有调节信号传递作 病的危险因素与发病机理进行临床分析。 现p53基因的突变和17p上p53位点的 用和影响微管聚合的牛成，从而影响癌的 杂合性缺失(LOH)。在分化好和低分化 转移。在大多数原发性胃癌中rim23基 胃癌相关基因及分子 的胃腺癌之间，p53突变有所不同：在分 因过度表达，而在胃癌的转移灶中，rim23 胃癌的发生、发展是一个多因素、多 化程度好的胃腺癌中，突变常发生在A-T 基因表达降低。 基冈作用的复杂过程。原