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小儿手足口病诊治要点 流行概况 手足口病基本知识 手足口病重症病例的早期识别 手足口病临床救治 全球流行概况 全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道: 1957年在加拿大首次报告 新西兰Seddon于1957年最早加以描述HFMD(Hand foot and mouth disease) 1958年加拿大Ｒobinson从患者粪便和咽拭中分离出ＣoxA16,同时患者血清抗体有四倍增长,初步查明ＣoxA16为本病病原 1959年提出HFMD命名 1972年美国首次分离出EV71病毒 国内流行情况 1981年起，在上海、北京、福建等地有少数病例零星报道，但缺乏病原学支持 1983年天津发生Cox A16引起的手足口病爆发流行，5-10月间发生了7000余病例，经过两年散发流行，1986年又出现爆发。两次爆发的发病率分别达2.3%和1.9% 国内流行情况 2000年5-8月烟台招远市立医院报告1698例，6月15-7月15发病高峰，3例死亡。 2000年秋季新加坡的疫情波及到苏州市，苏州新加坡工业园区某幼儿园也因新加坡生病儿童返回苏州引起爆发疫情 2001年4月，北京昌平区某幼儿园手足口病爆发，患病率达6.65%。 国内流行情况 2008年3月，安徽省阜阳市发生了较大规模的手足口病疫情,累计报告手足口病4929例，其中22例死亡.（2008年5月2日手足口病被纳入丙类传染病管理） 安徽、广东、山东、浙江、上海等省市都有报告 手足口病的定义 手足口病(Hand-foot-mouth disease HFMD) 是肠道病毒引起的常见传染病之一 多发生于5岁以下的婴幼儿，偶有成人发病 发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡 个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等致命性并发症 无合并症患儿预后良好,一般5～7ｄ自愈 病原学 引起手足口病的病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属，包括COX-A组的2、4、5、7、9、10、16，B组的1、2、3、4、5型等，肠道病毒71型（EV71）.埃可病毒等。 最常见为CoxA16及EV71型 传染源 人是手足口病的传染源，患者和隐形感染者均为本病的传染源。 发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。 传播途径 肠道病毒可经胃肠道（粪-口途径）传播，也可经呼吸道（飞沫、咳嗽、打喷嚏等）传播，亦可因接触患者口鼻分泌物、皮肤或粘膜疱疹液及被污染的手及物品等造成传播。 易感人群 人对人肠道病毒普遍易感。 不同年龄组均可感染发病，以5岁及以下儿童为主，尤以3岁及以下儿童发病率最高。显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，产生的中和抗体可在体内存留较长时间，对同血清型病毒产生比较牢固的免疫力，但不同血清型间鲜有交叉免疫。因此一个人可多次患手足口病。 流行特征 该病流行无明显的地区性，全年均可发生，一般5-7月为发病高峰。托幼机构等易感人群集中单位可发生暴发。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，控制难度大，容易出现暴发和短时间内较大范围流行。 临床表现 手足口病潜伏期为2-10天，平均3-5天，病程一般为7-10天。 急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分患者无发热，仅表现为皮疹或疱疹。一般预后良好；少数病例，特别是EV71感染患儿，可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、神经源性肺水肿、循环障碍等，病情凶险，可致死亡或留有后遗症。 临床分期 手足口病患儿多数为普通病例，根据发病机制和临床分为5期 第1期为手足口病普通病例 第2期至第4期为重症病例 第2期为重症重型 第3期至第4期为重症危重型 第5期为恢复期病例 各期临床表现 第1期（手足口出疹期）：主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹（斑丘疹、丘疹、小疱疹），可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。此期病例属于手足口病普通病例，绝大多数病例在此期痊愈 各期临床表现 第2期（神经系统受累期）：少数EV71感染病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1-5天内，表现为精神差、嗜睡、头痛、易惊、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征。脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。脑脊髓CT扫描可无阳性发现，MRI检查可见异常。此期病例属于手足口病重症病例重型，大多数病例可痊愈 各期临床表现 第3期（心肺功能衰竭前期）：多发生在病程5天内。目前认为可能与脑干炎症后植物神经功能失调或交感神经功能亢进有关，亦有认为EV71感染后免疫性损伤是发病机制之一。本期病例表现为心率、