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氨酚羟考酮（泰勒宁）－多模式镇痛的示范药物 内 容 镇痛治疗的现状 急性疼痛和慢性疼痛治疗的新视角 合理选择镇痛药物 镇痛辅助药物 镇痛治疗的现状 镇痛治疗的现状 2004年欧洲一项针对慢性痛的调研显示： 在30,701名反馈者中，有5,627 人(18%)有中到重度疼痛 平均疼痛持续时间是7.0 年 1.304人(62%) 不能工作 529人(22%)由于疼痛患有抑郁症 459人(20%)说他们的医生不认为疼痛是个问题 只有487人(22%)去看疼痛专科医生 参与调研的国家有英国、法国、德国、意大利、西班牙、波兰、瑞典、挪威、丹麦、荷兰、比利时和卢森堡 镇痛治疗的现状 无论是发达国家还是发展中国家均没有达到 “世界仍在疼痛” 从全球角度来看，慢性痛发生率在成年人为20%，在老年人中高达33.3%。在儿童中，慢性痛的发生率也在20-30% 很大比例的病人认为他们的疼痛没有得到足够的缓解，根据一项国际调研的数据： 欧洲：40%；日本：77%；澳大利亚：64%；新西兰：60% 镇痛治疗的现状 在西方国家中不能做到规范化疼痛处理的障碍在于： 对于医学院的学生、护士、研究生等的教育不足够 政府的健康保健政策倾向在其他领域的问题，处理疼痛经常不被放在优先考虑的位 每个国家资源不平均地分配 针对健康保健的道德和文化的差异 镇痛治疗的现状 1973年成立了世界疼痛研究会(IASP) 1996年提出疼痛是继心率、血压、脉搏、呼吸后的第五大生命体征 2004年10月11日WHO和IASP共同发起“全球镇痛日”，同时呼吁慢性疼痛不仅仅是一个症状，更应该被当做一种疾病来进行治疗 疼痛的规范化治疗需要一个团队来完成，希望通过教育、沟通等手段对疼痛治疗不足现象以及规范化处理疼痛进行长期的努力 慢性疼痛治疗的新视角 急慢性疼痛的区别 急性疼痛的产生是由于损伤或病变侵袭神经或导致炎症使外周感受器兴奋，疼痛信号通过脊髓传导通路到达脑干和大脑，脑和脊髓通过分泌肽类、胺类等物质有下行性抑制疼痛作用，损伤愈合神经传导恢复正常。 在慢性疼痛情况下，长期外周或中枢神经损伤进一步导致非正常疼痛信号的产生和传递的增加，激活中枢NMDA受体并导致P物质等释放，造成脊髓重塑，中枢致敏，导致慢性疼痛和神经病理性疼痛。 神经病理性疼痛的特点 外周和中枢神经重塑 神经的逆向放电，出现自发性疼痛 疼痛的皮区分布界限紊乱，由“点”痛变为“片”痛 痛觉过敏 痛觉异常 拮抗阿片受体 原发性损伤可能已经痊愈 疼痛是恶性的 疼痛是损伤和潜在损伤所导致的不愉快的感觉 急性疼痛导致脏器功能、代谢、内分泌、免疫改变，慢性疼痛常导致心理和精神改变 疼痛治疗的新视角 疼痛治疗是痛症治疗的重要组成部分 治疗疼痛的目的是最大程度的止痛，最小的副作用，最大的功能恢复和最高的生活质量 规范的疼痛治疗对于躯体感觉功能并没有影响 有研究表明，全面进行疼痛治疗将有助于延长患者的生存 在慢性疼痛应尽可能选用控缓释药物，速释药物仅用于滴定和治疗爆发痛 在急性疼痛应选择作用时间短、可控性强的药物 镇痛治疗的新理念 平衡镇痛与多模式镇痛的倡导 疼痛生理学研究提示疼痛的致病途径和传导是非单一模式的 单一的药物或方法不可能达到充分制止伤害性刺激并可能带来剂量相关性不良反应 联合镇痛 联合镇痛方案（平衡镇痛）、多模式互补方法治疗疼痛、通过不同镇痛作用的药物相加和协同以达到充分镇痛，同时因药物剂量的减低而使不良反应减少，联合用药的原则是治疗作用相加或协同，副作用不相加甚至拮抗，药物应作用在不同止痛机制上 不同时使用两种阿片类药物，也不同时使用两种非甾类消炎药 NSAIDs在疼痛治疗中的应用 NSAIDs具有镇痛、消炎、抗风湿和解热作用，主要抑制外周前列腺素和血栓素的合成，从而减低受损组织痛阈值的下降，对轻到中度疼痛尤其是炎性疼痛有良好的效果，大剂量时还抑制白三烯等炎性介质合成，无欣快感，不成瘾，是世界上应用最广泛的药物之一。 据统计全世界每天约有三千万人服用NSAIDs，该类药目前已广泛应用于头痛、牙痛、骨关节痛、月经痛、中小手术和创伤后疼痛，由于其突出的周围作用，可与阿片类等中枢作用止痛药合用而用于中到重度急慢性疼痛。 1983年提出环氧化酶（COX）有两种不同的亚型，即COX1和COX2，1991年证实了这两种环氧化酶有不同的基因代码，其基因已分别被表达、克隆、分离和明确了基本结构。 COX1为结构性环氧化酶，正常在人体内有广泛的表达，有促进前列腺素合成，保护胃粘膜，保护肾功能，促进血小板活化和促进巨噬细胞分化的稳定内环境作用。 COX2在正常人体仅在脑、骨髓等少数组织有小量表达，在病理情况下，如炎症、肠道肿瘤、冠状动脉斑块形成过程中可以大量表达，COX2受脂多糖，前炎因子（TNFα