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摘要
摘要
目的：建立H9c2心肌样细胞急性缺氧／复氧(A／R)损伤模型及缺氧预适应
(APC)延迟保护模型，运用多种经典、公认的生理、生化等检测指标，在确认
模型已成功的基础上，采用RT-PCR、WesternBlotting等分子生物学检测方法来
探讨DJ．1的表达及变化规律，以期阐明APC所产生的延迟保护与DJ一1蛋白表
达的关系，并从ERKl／2信号通路的角度初步探讨APC上调DJ—l表达的信号机
制。
blotting
mRNA及蛋白的表达情况，同时用Westem
技术分别检测各实验组中DJ．1
活率：按试剂盒说明测定各组细胞内LDH的活性，MDA的含量以及抗氧化物
量变化。
结果：H9c2细胞经A／R处理后，细胞存活率明显下降、LDH活性增加、细胞
h后可显著提高A／R损伤细胞
显的氧化应激损伤。而经APC处理的H9c2细胞，24
的存活率、降低A／R损伤细胞的LDH活性，同时降低A／R损伤细胞内MDA及ROS
含量、增加ⅣR损伤细胞内抗氧化物SOD、CAT、GSH．Px的酶活性，表明缺氧预
适应能对抗A／R所诱发的氧化应激产生延迟保护。此外APC在对抗A／R所诱发的
mRNA
氧化应激产生延迟保护作用的同时，能促进ERKl／2蛋白磷酸化、上调DJ—l
及蛋白的表达水平，并且APC诱导DJ．1表达变化与APC延迟保护出现的时间窗相
消，同时APC所产生的延迟保护作用被逆转。
可能作为内源性保护蛋白参与心肌缺氧预适应延迟保护作用，其机制可能通过
DJ．1的抗氧化应激活性而得以实现。
关键词：DJ-1，缺氧预适应，延迟保护，ERKI／2，缺氧／复氧损伤
ABSTRACT
ABSTRACT
objective：
Weestablishedthe anoxia
anoxia／reoxygenation(A／R)and
of cellsderivedfromrat anddetectedthe
H9c2
(APC)models cardiomyocytes
in to
ofDJ一1 lH—PCRandWestern order the
expression by blotting clarify
betweenthe fromAPCandDJ一1
relationships delayedcardioprotection
resulting
elucidateits mechanismofAPC
expre
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