丝裂素活化蛋白激酶信号传递通路在
缺血预处理保护中的作用机制
硕士研究生: 黄轶峰
指导教师: 张振刚教授
指导小组: 吕 申教授
专 业名称: 内科学(心血管病)
摘 要
/预先经历过短暂缺血的心肌具有抵抗和耐受后续严重缺血再灌注
损伤的现象称为“缺血预处理”(ischemic
呈现两个时相,早期保护阶段在IPC后即刻出现,持续2.3小时消失;
延迟保护阶段一般于IPC后24小时出现,可持续4—5日。除缺血以外,
缺氧/复氧损伤也可诱导预处理保护现象,由此建立的缺氧预处bN(APC)
模型被普遍应用于预处理保护机制的研究≈目前的研究己证实,蛋白
激酶C(PKC)和丝裂素活化蛋白激酶(渤APK)参与IPC保护机制,
但它们在细胞内的信号传递关系尚需进一步阐明。本实验以培养乳鼠
心肌细胞缺氧/复氧损伤为基本研究方法,建立了APC心肌保护模型;
以培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞超氧化物岐化酶(SOD)、
丙二醛(MDA)含量和细胞存活率为损伤指标,对比观察不同缺氧/
复氧方案诱导的IPC保护作用,建立A
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