地奥司明激活JAK2%2fSTAT3信号通路减轻小鼠脑缺血再灌注损伤实验研究.pdfVIP

地奥司明激活JAK2%2fSTAT3信号通路减轻小鼠脑缺血再灌注损伤实验研究.pdf

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目 录 中文摘要…………………………………………………………………… l 英文摘要……………………………………………………………………4 研究论文地奥司明激活JAK2/STAT3信号通路减轻小鼠脑缺血再灌注 损伤的实验研究 前言…………O日¨舌““…”… 0000010000BO0 0………………………………………0…”“”…””””””“””““…”””” 00000 88 材料与方法……………………………………………………………9 0000 结果……………………………………………0 0…………………22 l村图··············································································25 讨论”””““““一“…············…···············000000·····················30 ········……·················…··000000000···000000 结论·······…··0 32 00000……000000000000……O000000001000 参考文献…………………0 33 综述地奥司明对相关疾病的药理作用及研究进展……………………37 致谢····················································································46 个人简历……………………………………………………………………47 中文摘要 的实验研究 摘 要 目的:缺血性脑血管病因高发病率、高致残率和高病死率严重威胁 着人类的生命和健康。缺血后继发性损伤是缺血性脑血管病病情加重的 主要原因,其机制主要包括细胞凋亡、炎症反应、氧化应激、线粒体功 能异常等,其中细胞凋亡是患者病情进展加重及影响预后的重要因素, 寻求有效的手段抑制凋亡,改善神经功能缺损,是当前医学研究的重 点。尽管细胞凋亡的调节机制并不十分清晰,但最近的实验研究和临床 activated 关键作用。大量研究表明Janus transducerandactivatorof 降低Ba)【/Bcl.2的比值,减少脑梗死后凋亡细胞数量,减小脑梗死体积, 发挥脑保护作用。近年来,关于致病机制的研究取得了很大进展,但有 合物,研究发现地奥司明在慢性静脉功能不全、肝缺血再灌注损伤、糖 尿病、癌症等疾病中具有抗凋亡、抗炎等作用,而地奥司明在脑缺血中 middlecerebral artery 察局部脑缺血损伤后大脑皮层JAK2,phosphorylated STAT3及phosphorylated pSTAT3、Bcl.2及Bax的影响。 方法:采用成年健康雄性CD.1小鼠,应用改良Longa线栓法建立小 鼠右侧tMCAO模型。实验一:动态观察脑缺血再灌注后不同时间点 h、6h、12h、24h、48 再灌注后3 h、72 h六个时间点组。实验二:测 定脑缺血再灌注后地奥司明的神经保护作用,实验动物随机分为假手术 中文摘要 50 小剂量组(Vehicle+Diosmin (Vehicle+Diosmin100 物分

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