维生素C对重症急性胰腺炎模型大鼠肠粘膜保护作用实验研究.pdfVIP

中文摘要 维生素C对重症急性胰腺炎模型大鼠肠粘膜 保护作用的实验研究 摘 要 目的：①探讨蕈症急性胰腺炎(SAP)肠粘膜损伤机制； ②观察大剂量维生素C(vitc)对重症急性胰腺炎肠粘膜是 否有保护作用及其作用机理。 方法：选取体重相当雄性SD大鼠120只，随机分为3 素C干预组(n叫0)：模型制作成功后即刻经阴茎背静脉注入 翻动胰腺，不制作SAP模型，术后即刻经阴茎背静脉注入等 量生理盐水。术后3、6、12、24小时分批处死各组动物， 进行如下检测：(1)门静脉抽血测定淀粉酶、内毒素；(2) 细菌易位量测定：取腹水及肠系膜淋巴结进行细菌培养，采 用稀释倍比法测定细菌易位量；(3)丙二醛(Malon． 妥酸比色法测定MDA；(4)病理检查：取大鼠同位置胰腺及 回肠组织进行HE染色，观察胰腺及肠粘膜损伤情况，并分 别按标准评分。统计学处理，应用t检验。 结果：(1)an淀粉酶测定：各时间点淀粉酶分别为(U几)： 中文摘要 组和维生素C干预组各时间点淀粉酶均明显高于对照组，维 生素C干预组各时间点淀粉酶均明显低于SAP组，两组比 较有显著差异(P0．01)。 (2)f-j静脉内毒素测定：各时间点内毒素分别为 155．4钳一9．1 120．364-7．59、13 及维生素C干预组血浆内毒素开始增高，且随时间延长内毒 素逐渐增高，维生素C干预组6小时后各时间点内毒素均明 显低于SAP组，两组比较有显著差异(PO．01)。 (3)细菌易位量测定：①各时间点肠系膜淋巴结细菌 淋巴结和腹水出现细菌易位，随时间延长易位量逐渐增加， 维生素C干预组各时间点细菌易位量均明显低于SAP组， 两组比较有显著差异(PO．01)。 组织MDA即明显高于对照组，且随时间延长MDA含量逐 渐增加，维生素C干预组各时间点MDA均低于SAP组，两 组比较有差异(PO．05)。 中文摘要 (5)肠粘膜病理评分：各时间点SAP组肠粘膜病理评 小时肠粘膜出现病理损害，随时间延长病损逐渐加重。SAP 组肠粘膜绒毛上皮剥脱、间质水肿，固有层充血水肿，部分 肠粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落，维生素C干预组各时问 点肠粘膜病损较SAP组减轻，两组比较有差异(PO．05)。 (6)胰腺病理评分：各时间点SAP组胰腺病理评分分 维生素C干预组6．36士o．76、8．14+1．05、9．26=1=1．35、 12．65+1．40。SAP组胰腺组织充血水肿、部分出血、大片坏 死，中性粒细胞浸润严重，维生素C干预组各时间点胰腺病 损较SAP组减轻，两组比较有差异(P0．05)。 结论：①SAP模型大鼠肠粘膜屏障作用破坏，肠道细菌 易位至腹水及肠系膜淋巴结，血中内毒素明显增加。②肠粘 膜损伤机制：SAP时，自由基过量产生，导致肠粘膜细胞发 生脂质过氧化反应，引起肠粘膜损伤。③大剂量维生素C对 SAp肠粘膜损伤有保护作用，其主要机制是维生素C能够清 除自由基，减轻了脂质过氧化反应。④大剂量维生素C对胰 腺亦有较好的保护作用。 关键词：重症胰腺炎模型大鼠；肠粘膜屏障；细菌易位； 过氧化反应；维生素C。 英文摘要 The ofthe effect explorationprotective experimental Conthetreatmentofthesevereacute OfVitamin pancreatitis ABSTRACT in intothemechanismofthelesion Objective：To probe t