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论文摘要
热休克蛋白是一种细胞内源性保护蛋白,它普遍存在于整个生物界,几乎所
有的细胞均能合成。当机体遇到环境应激时,热休克蛋白可以被诱导合成,并在
维持细胞的自稳、保护细胞免受各种应激伤害中发挥重要作用。大量研究证实,
热休克蛋白在减小心肌缺血再灌注的损伤、抗细胞凋亡等方面有重要作用,而运
动可以诱导机体HSP70的表达,这提示我们也许运动可以作为一种预防或治疗
心血管疾病的有效方法。
本实验目的是通过让大鼠进行长期中等强度的耐力训练,观察耐力训练对急
水平,探讨长期中等强度耐力训练对心肌的保护作用及其可能机制,从而为运动
健身提供一些实证支持。
训练。6周训练结束后,休息24h,安静组和耐力组大鼠各取6只作为基础组,
两组剩余大鼠再进行一次急性运动,然后分别在急性运动后0h和24h将大鼠处
实验结果:
(1)6周耐力训练后,安静组大鼠体型较胖,耐力组大鼠体型适中,两组大鼠体重
相比具有显著性差异(P0.05)。
(2)从急性运动应激时的两组大鼠的行为表现可以看出,安静组大鼠对运动应激
的适应性较差,耐力组大鼠具有较好的抗运动应激能力。
和SOD的活性都显著增加(P0.01),而CAT的活性却无显著性差异。
具有显著性差异(P0.01)。
h,大鼠心肌SOD的活性显著增加,
(5)与安静基础组相比,安静组急性运动后0
耐力组急性运动后Oh显著增加(P0.05)。
结 论:
(1)耐力训练能有效的控制体重,使机体保持良好的状态更好的适应急性应激。
(2)长期中等强度耐力训练可以增加大鼠心肌Hsp72mRNA的表达,提高心肌抗
氧化酶SOD的活性,降低急性应激时心肌脂质过氧化产物MDA的含量,说
明耐力训练诱导的Hsp72mRNA表达的增加和SOD活性的增强,对于提高心
肌在受到应激时的适应性和耐受力,维持机体内环境的稳定有很大作用。
(3)急性运动应激时大鼠心肌Hsp72mRNA的表达显著增加,说明在受到急性应
激时Hsp72mRNA表达能迅速上调,这是细胞的一种内在的自我保护机制。但
是,Hsp72mRNA在迅速上调以产生更多蛋白保护细胞的同时,也从侧面反映
了细胞受到的应激程度。给予相同的急性应激,耐力组大鼠心肌Hsp72mRNA
上调相对较少,这说明耐力训练可以使大鼠心肌具有较好的抗应激能力。
(4)急性运动应激可以激活大鼠,D肌SOD的活性,使SOD水平升高,但同时MDA
含量也增多,提示此时自由基代谢和抗氧化系统之间存在失衡。耐力训练可以
使心肌抗氧化系统发生适应性变化,提高心肌清除自由基的能力,减少急性应
激时心肌氧化性损伤,使自由基代谢和抗氧化系统之间失衡程度减小。
者之间存在一定联系。Hsp72可能与抗氧化酶共同作用,增强机体的抗氧化能
力,抵御应激对机体的损伤。
(6)从本实验结果我们推测,长期中等强度的耐力运动有利于保护心脏,提高心
脏对应激的适应性和耐受力,达到更好的强身健体效果。
关键词:耐力训练,Hsp72mRNA,SOD,CAT,MDA,急性运动
ABSTRACT
Asintrinsic shock existin
widely many
protectingproteins,heatproteins
couldbe almostallkindsofcell.Heatshock
and synthesizedby proteins
organisms
an
couldbe areconsideredto essentialrolein cell
induced,andthey play maintaining
and themtosurviveallkindsofdisturb
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