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河北医药2008年2月 第30卷 第2期 HebeiMedicalJournal,Feb2008,Vol30,No.2
· 经 验 交 流 ·
奥美拉唑预防高血压脑出血并发上消化道出血的
临床价值
赵瑞云
上消化道出血是高血压性脑出血的一个常见并发症,同时 3 讨论
也是脑出血致死的重要原因之一。有文献报道高血压脑出血 高血压患者血管弹性差,血管硬化狭窄,加之高儿茶酚胺血
并发上消化道出血发生率 l8.2—84%…,病死率高达 80%2【j。 症致血管痉挛,使 胃肠黏膜供血减少,局部微循环障碍,营养差,
本研究通过预防性应用奥美拉唑对高血压脑 出血患者并发上 胃黏膜修复、更新能力下降。胃肠道的氧 自由基大量产生,破坏
消化道出血及住院病死情况的影响,探讨用奥美拉唑预防上消 黏膜细胞的完整性,使 胃黏膜失去对H 及 胃蛋白酶的抵抗力,
化道出血治疗的价值。 促使黏膜糜烂,形成溃疡 。方思羽等 认为使用奥美拉唑后其
1 资料与方法 应激性溃疡发生率较对照组显著降低,对减少胃酸的作用防止应
1.1 一般资料 收集本院高血压脑出血患者68例,男50例, 激性溃疡是有益的。脑出血并发上消化道出血大多在 24h内开
女 l8例;年龄40 89岁,平均50.4岁。全部病例均经头颅 CT 始出现,统计认为 1周内发生 占91-8%,2周内发生 占97.8%_4;
或MRI证实,出血部位 以基底节丘脑为主,症状 以昏迷 、偏瘫、 有人认为呕血多发生于 1周之内,而便血半数发生于 1周后 J。
失语为主。所有病例均无消化道溃疡及出血病史。 基于此选择应用奥美拉唑的时间均在发病的第 1周连用7d,其
1.2 方法 随机将68例脑出血患者分为奥美拉唑组 34例,对 上消化道出血发生率及病死率较对照组明显下降(奥美拉唑组分
照组 34例。2组患者年龄、性别 比差异无统计学意义 (P 别为 2.94%、23.53%;对照组分别为 29.12%、47.06%)。急性脑
0.05),且所有病例均按脑出血常规给予降低颅压、控制血压、维 出血并发上消化道出血的机制一般认为因下丘脑及低位脑干 自
持水电解质平衡治疗 ,均禁用类固醇药物。病例人选即行 胃液 主神经中枢功能改变、神经体液平衡失调引起多因素共同作用的
及大便潜血试验;后每周2次查空腹 胃液及大便潜血试验,注 结果 ]。而早已证实,消化性溃疡的最终形成是由于 胃酸,胃蛋
意观察呕吐物及大便性状。凡呕吐咖啡渣样物、胃液试验 阳 白酶对黏膜 自身消化所致 J。通常认为是 胃、十二指肠出现应激
性,或排柏油样便、大便潜血试验阳性,或呕血或便血而排除下 性糜烂和溃疡,有时累及食管下部、空回肠_2J。急性应激引起急
消化道出血即可诊断上消化道出血。奥美拉唑组患者人院第 1 性糜烂性出血性胃炎的确切机制尚未全明了,但一般认为应激状
天即开始用奥美拉唑40mg/d静脉滴注,连续用 7d。对照组出 态性 胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的
现上消化道出血者,应用抑酸剂。记录各组上消化道出血及死 重要环节 ,由此可导致 胃黏膜粘液和碳酸氢盐分泌不足、局部前
亡发生情况。 列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变,胃黏膜屏障因而受
1.3 统计学分析 采用 SPSS10.0软件,计数资料采用 检 损 J。以上因素最终促使 胃腔内清理作响黏膜反向弥散造成 胃
验,P0.05为差异有统计学意义。 十二指肠黏膜糜烂 、出血。奥美拉唑可以有效预防上消化道出血
2 结果 的发生,说明胃酸在脑出
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