5第五章微量元素与抗衰老.pptVIP

第六章 微量元素与抗衰老 2 微量元素与衰老 2 致癌微量元素 3.3 镍 4 抗癌金属药物 第四节 常见肿瘤与微量元素 * 1 人类的寿命 1.1 生理年龄和年代年龄 人类生命过程大致可分为三个时期，即发育期或胚胎期、成熟期或健康成人期、衰老期或衰退期。习惯上把从出生至18岁称为生长发育期，19～49岁称为强壮期，50-65岁叫做老年期，65岁以上为衰老期，90岁以上为长寿期。 1.2 人类的最大生物学年龄 锰， 锌 ，硒 2.1 与衰老有关的微量元素 2 微量元素抗衰老的机理 提高机体免疫能力；调节自由基代谢，防止过氧化损伤 ；增强内分泌调节功能；维持生物膜的稳定性 ；维持酶的正常活性. 3.1 心血管疾病： 动脉粥样硬化；冠心病 ；高血压 ； 3.2 脑中枢疾病 老年性痴呆症（AD）： 与AD有关的微量元素有铝、铁、硒、锰、碘等，其中铝可能是AD发病的一个重要因素。 帕金森病： 与帕金森病有关的元素有铁、锰、锌。 3 微量元素与老年性疾病 3.3 骨质疏松 骨质疏松可分为三大类：一类为原发性骨质疏松；第二类为继发性骨质疏松；第三类为特发性骨质疏松， 3.4 糖尿病 已证实的致癌微量元素：砷、铬、镍、铍、镉、铅等； 可能致癌的微量元素：铝、钴、铜、钛、锌、汞、锰等。 促癌元素：铅、镍等，是常见的促癌剂。 长期饮用含砷水的居民肿瘤发病率显著增加，井水砷浓度与膀胱癌、肾癌、皮肤癌、肺癌和男性的前列腺癌呈显著的剂量——效应关系。 长期服用亚砷化钾(Flower液)治疗牛皮癣、白血病、风湿热等也可诱发皮肤癌。 3.1 砷 3 致癌微量元素的存在形态、接触途径 3.2 铬 六价铬可致癌和诱发基因突变已得到公认； 三价铬是否具有致癌性和诱发基因突变的作用，目前尚不完全清楚。 对于六价铬，其不同的化合物的毒性或者致癌性也有差异。 难溶性镍化合物如羰基镍、硫化镍、亚硫酸镍、碳酸镍、氧化镍和镍尘，均有强致癌性，其中以羰基镍Ni(CO)2致癌性为最强。 镍的接触途径主要有职业接触、食物接触和吸烟等。 3.4 铍 铍是一种有害元素。为全身性毒物，可引起急性铍肺和慢性铍肺。研究证实其氧化物、氢氧化物、铍铝合金及硫酸盐、氯化铍、氟化铍均有致癌作用。 3.5 镉 镉的氧化物、硫酸盐、碳酸镉、氯化镉有致癌作用。接触途径主要有职业接触、吸烟和环境污染等。 3.6 铅 铅是一种很重要的促癌物。研究证实，醋酸铅、亚醋酸铅、磷酸铅、四乙基铅等均为强促癌物。 据国外报道，环境中高含量铅与皮肤、呼吸、消化、泌尿和造血系统癌症死亡率升高有关，但国内外报道不尽一致。 第二节 微量元素的致癌机制 微量元素的致癌机制目前尚不十分清楚，归结起来，包括促进自由基的生成、攻击核酸和细胞凋亡失控等。 1 攻击核酸 核酸中的糖、磷酸、各种碱基，尤其是嘌呤碱基的一N、一OH或一NH2基，极易与金属结合，从而改变核酸的立体结构，导致碱基错误配对或链断裂，发生突变。 突变可能造成抑癌基因的丢失或失活，进一步引致细胞癌变。 2 促进自由基的生成 金属离子被吞噬进入细胞后，往往会参与体内化学反应，产生自由基如活性氧等，从而间接引起肿瘤的发生。 3 细胞凋亡失控 致癌过程中涉及细胞增殖、分化和程序性细胞死亡之间的失衡。如：铬(Ⅵ)诱导癌症发生的机制之一可能是凋亡的失控。 第三节 抗癌微量元素 1 硒是癌症的天然克星 调查显示，乳腺癌、结肠癌、直肠癌、卵巢癌、前列腺癌、膀胱癌、白血病等均与低硒有关。 2 钼 许多癌症如食管癌、肝癌、直肠癌、宫颈癌、乳腺癌等都与缺钼有一定关系，其中有关食管癌与钼的关系研究最多。 3 其他元素 3.1 铁 缺铁易患慢性萎缩性胃炎，导致胃酸过低或不足，胃内细菌繁殖，硝酸盐降解为亚硝酸盐，后者与氨结合变为亚硝胺。所以，铁可预防胃癌，食管癌。 铁摄入过多能增加致癌危险。 动物实验显示，饮水中加锌可显著抑制二甲基苯并蒽(DMBA)诱发肿瘤，延长致癌的潜伏期；缺锌可降低抗癌药物的活性，增加发生食管癌的危险性；低锌可促发致癌剂诱发实验性胃癌。这些事实说明锌具有抗癌作用，缺锌可使肿瘤的发病率增加。 3.2 锌 3.3 铜 体外实验证明，铜可抑制癌细胞增殖分裂和DNA合成，降低癌细胞的DNA含量及癌细胞的可移植性。 即顺式二氨二氯铂(cis一[Pt(NH3)2C12])，由美国芝加哥大学的R0senbeng在研究直流电对细菌生长的影响时首先发现，1972年在美国批准使用。适用范围包括食管癌、肺癌、鼻咽癌、生殖器官癌和白血病等。 4.1 顺铂 4.2 金属茂类 1978年德国科学家首次发现二氯二茂钛具有抗癌活性，其毒性比顺铂低。 1 鼻咽癌 1.1 病因 鼻咽癌发生与镍的过多摄人、EB病毒、遗