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病因和发病机制 发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程 相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-? 环境和饮食因素 环境因素： 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染 饮食因素： 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向 幽门螺杆菌感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区HP感染率高; 动物实验示HP可诱发胃癌 可能机制: 1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变 2、HP还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、HP代谢产物促进上皮细胞变异 癌前状态 癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间 癌前疾病 1、慢性萎缩性胃炎： CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变 2、胃息肉： 炎性息肉：多2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, 2cm的广基息肉 3、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生， 残胃癌发生率约0.6%～2.5% 4、胃溃疡：发生率约0.5%～2% 病 理 好发部位：胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部分胃(7%) 早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移 进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌 组织病理学 按分化程度：分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为： 管状腺癌：分化良好 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差 弥散型癌：分化极差 　　①直接蔓延：直接侵入邻近器官 　　②淋巴转移：最常见，Virchow淋巴结 　　③血行播散：以累及肝脏多见 　　④腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤 临床表现 　　早期胃癌：多无症状，非特异性消化不良症状 　　进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、上腹部不适，体重下降 　　并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血，转移受累器官症状(肝、肺) 　　体征：上腹部包块，上腹压痛，淋巴结肿大，腹水 伴癌综合征 　　反复发作表浅性血栓性静脉炎 (Trousseau征) 黑棘皮病 　皮肌炎 膜性肾病 并发症 出血 贲门或幽门梗阻 穿孔 实验室和其他检查 　 实验室检查：Hb下降，粪OB持续阳性，胃液分析示胃酸↓，CEA↑ 　　X线检查：局部胃壁僵硬、皱襞中断，蠕动波消失，凸入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征，环堤征 　　胃镜检查：胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。确诊率达95％～99%以上 早期胃癌内镜分类法： Ⅰ型（息肉样型）：广基无蒂，常2cm Ⅱ型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型 Ⅱa型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，0.5cm Ⅱb型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状 Ⅱc型（浅表凹陷型）：凹陷0.5cm，底面粗糙 Ⅲ型（溃疡型）：黏膜糜烂比Ⅱc型深，但不超过黏膜下层 进展期胃癌： 仍用Bormann分型法： Ⅰ型：息肉型，肿瘤向胃腔内生长隆起 Ⅱ型：溃疡型，单个或多个溃疡，边缘隆起，与黏膜分界清楚 Ⅲ型：又称溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向四周浸润，与正常黏膜分界不清，最常见 Ⅳ型：又称弥漫浸润型，癌发生于黏膜表层之下，向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见。如累及全胃，则胃变成一固定而不能扩张的小胃，称为皮革胃(linitis plastica) 胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检以及X线钡餐 对下列情况应及早和定期胃镜检查： 1、男性40岁以上，近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者 2、良性溃疡但胃酸缺乏者 3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者 4、胃溃疡经正规治疗2月无效 5、大于2cm的胃息肉 6、胃大部切除术后10年以上者 治 疗 手术治疗：是目前唯一可能根治胃癌的治疗手段，早期胃癌手术更佳，5年存活率达95%以上 内镜下治疗：早期胃癌内镜下做激光、微波、电灼治疗，或作剥离活检切除术